重度牙周病的治疗方法。
牙齿是人体中最硬也是最重要的器官，牙齿承担的功能很多，除了切咬，咀嚼主要功能外，还能辅助发音等。牙齿是我们健康长寿的前提条件之一，我们应该从小就要特别关注牙齿的保护和清洁。以下是小编吐血整理的“中风与牙周病的关系”，欢迎阅读，希望能给大家提供一些思路！
中风的人如果倒在一个没人的地方是很危险的，很有可能会导致生命安全的威胁。研究表明，牙周病会提升中风发病率，那么预防牙周病就是降低中风发病率危险。
一项新的研究发现，有牙周病和掉了很多牙齿的人更容易发生中风（脑卒中）。但他们之间的关系仍未明了。
该研究对由专业人员组成的41，380名男性进行追踪调查，发现牙齿少的人通常更容易衰老，喝酒更多，较少进行体力活动，更有可能吸烟。所有这些都是中风的风险因子。
但这些共同的危险因子并不足以解释这种关系。实际上，对数据的分析得到了一个违反直觉的发现：非吸烟者中掉牙齿与中风的相关性比吸烟者的高。
其他人的研究趋向于得到相同的关系，但一直有争议。这次的研究选择的群体由大量专业人士组成，包括牙医、兽医、药剂师，大多数是白人男性，就健康习惯来说，通常这些人行为举止得当。
参与者每隔两年填写健康问卷并寄回研究人员。在12年时间里，有349例发生缺血性中风，这是因为血凝块堵塞了通向大脑的动脉时发生的。牙齿少于25颗的男性发生缺血性中风要比牙齿多于25颗的男性高57%。有17～24颗牙齿的人的风险高50%，有11～16颗牙齿的风险高66%。
值得注意的一个假设是感染与牙周病有关，失去牙齿引起发炎，损伤了动脉。研究显示掉牙与颈动脉病有关，而颈动脉是通向大脑的主要动脉。牙周病这种慢性炎症与动脉硬化有关这种可能性已经使研究者将注意力集中到C-反应蛋白—一种与心脏病有关的炎症标记。
因此希望您看到这篇文章之后能够注意自己的口腔卫生，隐患险于明火，防止牙周病及其他疾病的发生，祝您有一个健康的身体。
扩展阅读
牙周炎与脑中风有什么关系
一位留学生日前告诉记者,现在欧美人中流传着这样的说法：“若想知道眼前的这位黄种人是不是中国人,只需要看他的牙齿就够了”。省口腔医院修复科陈亚明博士介绍,健康的牙齿,国际上现已成为一个人、一个国家文明的标志;“牙病与全身性疾病”的关系，也已是口腔医学界的热门话题;人老了，牙齿脱落，是自然规律吗?不是!世界卫生组织现正倡导“8020”运动,即希望人到80岁时,仍然保留20颗牙齿。掉牙源于“水土流失”陈亚明博士介绍，理论上讲，人的牙齿，与人同寿，但为何我们的老人普遍掉牙?临床医学研究表明，牙齿不是“老”掉的，是细菌作祟，造成“水土流失”的结果。某些细菌吃饱了残留在齿缝中的食物后，形成粘着在牙齿上的牙菌斑，牙菌斑经久不清，会分泌酸性物质，硬化为齿垢，齿垢累积多了，就会破坏牙龈肉，造成细菌感染发炎，牙龈长期炎症，组织坏死脱落，就出现“水土流失”现象了。较重的牙病是牙周炎，即炎症深入到牙周膜、牙骨质、牙槽骨了。牙槽骨是疏松的结缔组织，有了炎症后，很容易被破坏而萎缩。而牙龈附着的高度，与牙槽骨的高度密切相关，牙槽骨吸收愈多，牙龈萎缩也愈多。牙槽骨是牙体扎根的“土壤”，牙龈是包在牙齿外边的组织。水土流失，树根外露，树会轰然倒下;牙龈、牙槽骨全面萎缩，造成牙根外露，牙齿能不脱落吗?美国60岁老人牙齿保有率为26颗，而我国仅8颗，这足以说明“掉牙”和“人老”没有直接关系。掉牙影响记忆力掉牙有何危害?陈亚明博士介绍，瑞典科学家最新公布的一项研究报告显示，当牙齿脱落，或被拔掉时，人的部分记忆也遗失了。缺牙可能是老人易患失忆症的原因之一。原因是，牙齿有很多神经与大脑相连，人的咀嚼，会刺激大脑的发育，有助于维护大脑神经系统的健康。当牙齿被拔除，或掉落时，牙齿与脑部的神经反射弧相应消失，大脑不能接受到足够的来自牙齿的神经刺激，当然会或多或少地影响脑神经的健康。现在科学家正在进一步研究拔牙对人的记忆力更深层次的影响。牙周炎可引起脑中风陈亚明博士介绍，患有严重牙周炎的人，往往牙龈有溃疡面(相当于20厘米长的慢性创面)，口腔内的有害细菌会通过牙龈创面进入人体血液系统，引起疾病。自上世纪90年代以来，牙周病可能损害身体其他器官和机能的研究，十分火热。最新研究显示，患牙周炎者，发生冠心病的几率为牙周正常者的1.5倍，发生中风的几率，是牙周正常者的2.1倍。原因是，牙周细菌入侵人体血液系统后，血液中的免疫细胞在反击“入侵”者的过程中会产生一种胶状物质，这种物质依附在血管壁上，日积月累将阻塞血管，造成冠状动脉粥样硬化，引发心脏病。牙周细菌所产生的酶，能促使体内血栓形成，导致心脏病或中风。新的研究证实，口腔感染还能诱发糖尿病。因为当口腔中的病菌产生的毒素进入血液后，会使机体细胞表面的胰岛素受体变得不敏感，致使胰岛素对细胞的作用下降，从而导致血糖升高。邻居最易受危害陈亚明博士介绍，口腔内的细菌，很有可能通过血管或淋巴管，危害邻近的耳、鼻、眼等器官。科学家说，消化系统是牙周病的最直接受害者，他们在人口腔内找到了会造成肿瘤的细菌;可引起胃炎、肠道溃疡，甚至胃癌的幽门螺旋杆菌，它们主要的“居住地”就是牙菌斑。医学界又发现，胃肿瘤和牙菌斑含同样的细菌。牙周炎患者的口腔，特别适于诱发肺炎的细菌生存。临床观察，患有牙周炎的患者的肺功能低于正常人，并且易发肺炎;老年人肺炎与牙病也有密切关系。因为口腔内的大量细菌可以借助食道反流等原因，被吸入气管进入肺部，导致肺炎。流行病学调查表明，患牙病者肺部感染及肺功能降低的几率为口腔卫生良好者的1.77倍。牙周病影响后代陈亚明博士介绍，妊娠期间，孕激素水平升高，使牙龈组织对微量局部刺激物，易产生明显的炎症反应，造成牙龈自发性出血。日本研究人员调查了140名早产和有早产先兆的妇女，发现其中约30人在怀孕期间患上了牙周炎。新生儿体重过低的几率也很高，究其原因，正是牙周细菌及其毒素进入孕妇体内，影响胎儿的营养摄取和生长发育，同时使孕妇免疫力降低所致。研究还发现，一些不注意口腔卫生的男性，将有部分人可能导致不孕。因为细菌通过口腔的毛细血管进入人体血液循环，如果进一步侵入生殖系统的话，就会令精子的活动力下降。口腔是细菌的天堂人的口腔不停地分泌口水，温度37℃，湿度100%，再加上呼吸、食物残渣，给细菌提供了充分的养料和氧气，成为细菌生长繁殖的“天堂”。陈亚明博士介绍，食物残渣在口腔中，3到6个小时内会有细菌附着，细菌要经24小时，才能从牙菌斑转变为牙垢;齿细菌要演变成严重的牙周病，通常需要好几年的时间，若在这过程中把牙齿清干净，就可以阻挡牙周病的发生。所以，饭后要勤漱口;一天要刷2-3次牙，最少1分钟，最好3分钟，实验表明，刷牙能减少口腔中75%的细菌，但刷牙只能清除牙齿表面的牙菌斑;更多的有害物质(食物软垢、残渣、有害细菌)残存在牙缝里，国际牙医学界提出了“齿缝间清洁度”的概念，所以“牙线”出现了;即使每天注重清洁，但牙齿里也难免会有一些污垢残留，因此最好每6个月进行一次“洗牙”，将牙齿周围的牙石、牙垢及牙面菌斑彻底清除。嚼大蒜，也有杀菌作用。牙齿健康是文明象征陈亚明博士介绍，美国人对牙齿的厚爱早已形成了一种文化。在交际中，尤其是在较高档次的场合，牙齿不整洁会被人看不起，口臭更被认为不讲礼貌。牙不整洁、口不清爽，甚至会影响到求职就业。在美国，牙科诊所比医疗门诊要多得多。他们并非等到牙齿痛了才来看病，而是来洗牙、矫牙、做口腔保健的，半年洗一次牙是非常普遍和正常的。为什么美国的旅馆，不为客人配备牙刷牙膏?因为每个人都会根据牙医的建议，购买适合自己使用的牙具。世界卫生组织1981年制定牙齿健康标准①牙齿清洁②无龋洞②无疼痛感④牙龈颜色正常⑤无出血现象，我国达到牙齿健康标准的人口不足1%。据了解，中国口腔病患病率高达97.6%，几乎人人都有牙病。
脾气暴躁与牙周病的关系
据统计研究，脾气暴躁的人与牙周病的发病率是有一定联系的，从中医理论来说，这是一种连环反应，根据中医五行之火说：肝属木、心属火、脾属土、肺属金、肾属水。那么这些又与牙周病有什么关系呢？通常脾气暴躁的人容易发怒，而且急躁。发怒就会牵动肝火，就是所谓的大动肝火，那么肝火旺盛就会伤肝，肝属木，木克土，脾属土，于是就会降低脾的运化能力，于是土克水，就耗损了肾的元气（肾主骨，主密实，主毛发），所以就直接影响了牙齿的健康。
以上是中医理论说，从现代医学上入手来看，据法国口腔种植修复专家，法国图卢兹圣保罗大学种植学硕士简海兹指出，自恃牙齿从未有过蛀牙以及个性急躁的人属于患牙周病的高危人群。牙周病的基本征兆包括刷牙时流血、口臭、牙肉萎缩、牙齿摇动、牙肉肿胀、牙齿感觉变长、吃热的食物会敏感和酸痛等。
根据临床经验指出，有两类人是易患牙周病的高危险群：
第一类，自恃牙齿状况极佳、从来没有蛀牙，很少找牙医的人。人的唾液可分为酸性和碱性，唾液酸性的人易在牙齿表面形成酸蚀脱钙作用，很容易蛀牙，会痛，所以知道找牙医治疗，得牙周病的机率较小；而唾液偏碱性的人，牙齿表面不易遭到酸蚀，不易有蛀牙，但却因碱性唾液中含钙离子较多，很容易钙化形成牙结石。而牙结石就是造成牙周病的主因之一。
第二类，个性急躁的人。由于性急，刷牙时间总是匆匆忙忙，不能牙齿面面刷到。性急的人刷牙时既快又太用力，容易造成牙肉受力部分发生萎缩现象，萎缩后牙根就会露出来。
专家表示，牙周病还和心脏病相互关连。据统计，牙周病患者患致命性心脏病的机率，是一般人的两倍，中风的机率为一般人的三倍。
据统计，35岁以上的人当中有3／4的人会得牙周病。简海兹表示，由于牙周病很少发生疼痛现象，再加上中国人一般很少像外国人一样每半年检查牙齿，所以许多牙周病病患往往到了问题严重时才找牙医检查。
消退素与牙周病关系的研究进展
消退素与牙周病关系的研究进展
菌斑生物膜是牙周病的始动因子，当牙周组织受到菌斑微生物的入侵时，不仅可直接损害牙周组织，还可能激活机体的免疫系统，从而导致促炎介质如蛋白酶、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、IL－1β、IL－6、IL－8、前列腺素等大量释放，并在这些介质的共同作用下，刺激骨的吸收和诱导组织降解，最终造成牙周组织破坏。
消退素是一种新型内源性抗炎和促炎症消退介质，其不仅能通过抑制中性粒细胞的募集和移行而促进中性粒细胞的清除，同时还能抑制炎症因子的表达和增强吞噬细胞的功能，从而起到促进炎症消退的作用。此外，消退素还具有预防骨吸收，诱导骨重建，减缓肿胀，减轻炎性疼痛等生物学作用。本文就消退素与牙周病关系的研究进展作一综述。
1.消退素的分类与合成
消退素主要分为E类（resolvin E，RvE）和D类（resolving D，RvD）。E类消退素（包括RvE1和RvE2）来源于二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA），在血管内跨细胞中由阿司匹林乙酰化环氧化酶2（cyclooxygenase－2，COX－2）和5－脂加氧酶（5－lipoxygenase，5－LOX）催化合成。D类消退素来源于二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA），共有8种，分别为RvD1～RvD4、AT－RvD1～AT－RvD4；其中RvD1～RvD4为炎症消退过程中的自然产物，由15－脂加氧酶（15－LOX）参与催化合成，而AT－RvD1～AT－RvD4则需在非甾体类抗炎药阿司匹林同时存在时才能合成，即阿司匹林乙酰化COX－2参与催化，称为阿司匹林触发的RvD（aspirin－triggered Rv D，AT－RvD）。
2.消退素与牙周病关系的研究
2.1消退素对牙槽骨的保护作用
Hasturk等通过丝线结扎法诱导新西兰大白兔下颌第二前磨牙牙周炎模型，并每周3次局部应用RvE1，6周后通过形态测定分析和影像学观察发现，RvE1能显著抑制牙槽骨的吸收；组织学观察发现，牙槽骨周围的破骨细胞（OC）数量明显减少、软组织炎症明显减轻。此后，Hasturk等又对RvE1与前列腺素2（PGE2）、白三烯（LTB4）进行了比较研究，结果显示，RvE1除能减少牙槽骨的OC数量外还能促进成骨细胞活跃，并具有促进牙槽骨、牙周膜、牙骨质再生的作用。
LeeCT的研究也发现，RvE1具有骨保护作用和抑制炎症因子的功能。然而，RvE1是直接作用于破骨细胞还是通过调节相关炎症因子而达到调节骨代谢的作用尚不明确。Herrera等通过体外研究发现，RvE1可直接与OC表面的BLT1受体结合，并通过减少NF－κB的p50亚单位的核易位或Akt的磷酸化途径而抑制OC的分化成熟，从而减少骨的吸收。Yuan等报道，ResolvinD1（RvD1）也同样具有较强的抑制破骨细胞分裂的作用，但与RvE1的作用机制可能有差异。而Gao等的研究则发现，RvE1可直接作用于骨组织的chemR23受体，从而调节OC的分化并诱导骨的重建。RANKL（receptor activator of NF－kB Ligand）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）是来源于成骨细胞和骨髓干细胞调节OC分化的介质，其中RANKL是OC分化的主信号，而OPG则能拮抗RANKL。
据此Gao等认为，RvE1能通过促进OPG的表达而影响体内RANKL/OPG的比率，并进而抑制OC的分化，减少OC数量和骨吸收；但对于骨的再生，RvE1并不能直接促进成骨细胞的分化，而可能是通过调节OPG的表达而起间接作用。
2.2消退素与牙龈卟啉单胞菌
牙龈卟啉单胞菌是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，也是目前公认的牙周致病菌。该菌能阻断防御反应的关键步骤，如抑制白细胞的贴壁及其向血管外游走等。此外，牙龈卟啉单胞菌或其脂多糖还能抑制多种白细胞趋化因子的表达，从而逃避或抑制宿主对细菌的先天性免疫反应，并释放大量的毒力因子。Dornelles等将牙龈卟啉单胞菌脂多糖注入鼠爪诱发炎症，并分别比较了地塞米松、英夫利昔单抗、RvE1对其炎症的抑制效果，结果显示，3者对炎症水肿均有明显抑制作用，但以RvE1最显著；RvE1对TNF－α及髓过氧物酶（myeloperoxidase，MPO）的抑制作用也优于另两者（该实验未发现英夫利昔单抗对TNF－α和MPO有显著抑制作用）。Khaled等的研究则发现，RvD1能减轻牙龈卟啉单胞菌上清液对人牙龈成纤维细胞（HGFS）的细胞毒性，并显著降低牙龈卟啉单胞菌上清液处理HGFS后GRO、MCP－1、TGF－β1等炎症因子的表达水平；提示，RvD1可能会降低牙龈卟啉单胞菌诱发牙周炎症的能力。
Herrera等在研究RvE1对野生型大鼠、糖尿病大鼠、过表达RvE1受体大鼠及过表达RvE1受体糖尿病大鼠的作用时发现:野生型大鼠组、过表达RvE1受体大鼠组和过表达RvE1受体糖尿病大鼠组的中性粒细胞对牙龈卟啉单胞菌的吞噬作用均显著优于糖尿病大鼠组；以上实验结果说明，糖尿病大鼠的中性粒细胞功能受损，而RvE1则可以修复中性粒细胞对牙龈卟啉单胞菌的吞噬功能。该结果提示，当存在免疫应答缺陷性糖尿病和牙周病时，应用相关激动剂有可能改善其免疫应答反应，从而达到治疗目的。
2.3消退素的促炎症消退作用
多项研究表明，消退素具有抑制白细胞的浸润和移行、抑制促炎因子的产生并促进其清除、增强巨噬细胞的吞噬功能等作用，从而达到抗炎和促炎症消退作用。消退素对炎性疾病，如哮喘、脓毒症及视网膜病变等均显示出了良好的抗炎和促炎症消退的作用。由于牙周炎属于多种炎症介质介导的慢性炎症性疾病，因此，消退素也有可能通过上述机制而促进其炎症的消退。局限性侵袭性牙周炎（Localized Aggressive Periodontitis，LAP）是牙周炎的类型之一，与普通慢性牙周炎不同，LAP多表现出异常的PMN功能亢进、趋化失调、吞噬异常，因而无法清除入侵的细菌。
在LAP患者的外周血循环中，血小板、PMN、单核细胞等均表现出功能亢进，且血小板－白细胞凝集物增加，吞噬细胞的功能减弱。有研究发现，RvE1不仅能抑制LAP的PMN功能，而且还能修复吞噬细胞的吞噬缺陷。提示，RvE1可能具有改善和调节LAP患者免疫应答的作用，并由此而达到治疗效果。而Damgaard等通过对10名LAP患者的外周血中性粒细胞进行体外研究，未发现RvE1对细胞内活性氧（ROS）的含量及TNF－α、IL－6、趋化因子8（CXCL8）、CC趋化因子配体2（CCL2）等炎症因子水平有影响，仅在无红细胞组中对ROS的形成有抑制趋势。
3.其他
有研究发现，动脉粥样硬化与炎性疾病相关，而牙周炎作为慢性炎症性疾病，可以促进动脉粥样板块的形成。动物研究发现，口腔局部应用RvE1不仅能减轻牙周炎症，还可以减少动脉粥样硬化板块的形成，同时还可减少全身C反应蛋白的水平。
综上所述，消退素具有多种生物学功能，不仅在炎症动物模型中表现出强抗炎作用，还在牙周炎动物模型中表现出对牙周组织的保护及促重建作用。因此，人工合成消退素有望成为具有开发前景的抗炎新药，并应用于牙周病及其他炎性相关疾病。
来源：马飞,唐彩金,曾启新.消退素与牙周病关系的研究进展[J].牙体牙髓牙周病学杂志,2017(12):733-735+720.
牙周病与全身系统性疾病之间的关系是什么？
牙周病与全身系统性疾病之间的关系是什么？
牙周病是人类口腔一种常见的疾病，发生牙周炎时，牙面及牙周袋壁上存在有大量的细菌，使得牙周袋壁上皮变薄及表面完整性受损，形成糜烂溃疡面，中重度牙周炎患者牙周袋内溃疡面积可高达72cm2，相当于一个成年人手掌的面积。人体四肢或者腹部皮肤有这么大面积的破溃，人们肯定早早重视起来并积极治疗。在牙周袋内有这么大的破溃面上有大量细菌堆积时，日常咀嚼活动可使细菌及毒性产物进入血循环中，增加全身病的风险。近年来的研究表明，牙周炎已经成为一些全身病的危险因素，直接威胁了全身健康。
心脑血管疾病
牙周病是慢性感染性疾病，具有高发病率，其细菌感染不仅直接作用于心脑血管系统，而且还诱导宿主全身的免疫和炎症反应。牙周病危及心脏，已被国内外众多医学科学研究所证实。据资料显示，在排除心脏病的其它易感因素后，牙周病患者患心脏病的危险性要比牙龈健康者高出1倍。研究人员还从冠心病患者的血管壁上找到了与牙病致病细菌相关的脂肪多糖及毒素，而这些物质对血管壁具有很强的破坏作用，患牙周炎者发生冠心病的几率为牙周正常者的1.5倍，发生中风的几率则是牙周正常者的2.1倍。一项研究显示口腔卫生习惯差与脑血管意外有明显的关系，不能独自生活的老人如果一年不能清洁一次牙齿，那么发生脑血管意外的可能性是那些一年洗一次牙的老人的5倍。
糖尿病
目前，牙周炎以被列为糖尿病的第六大并发症。牙周炎和糖尿病之间是双向关系，互相影响。糖尿病患者比非糖尿病患者更易患牙周病，其牙周病发病率高，病变损害严重而且进展迅速，还经常伴发牙龈脓肿和牙周脓肿；牙周炎患者比牙周健康患者患糖尿病的比例高，而且血糖不易控制，因为牙周感染会影响内分泌代谢，从而影响血糖的控制，增加发生糖尿病并发症的风险。因此，控制糖尿病必须考虑控制牙周感染，而血糖的控制也是取得牙周疗效的重要前提。
妊娠
患严重牙周炎的孕妇发生早产低体重儿的机率是牙周健康孕妇的7.5倍。研究人员推测：牙周病是由口腔微生物感染所致,来自孕妇口腔的细菌通过血液传播和胎盘感染羊水，引发的系统炎症反应最终造成了早产。此外，女性青春期开始或经期来临时，因为女性荷尔蒙变化，也会影响牙周健康。
消化系统疾病
牙周炎长期不治疗可使牙齿支持组织逐渐遭到破坏，牙槽骨吸收，牙齿松动，最终导致牙齿脱落。由于无力咀嚼食物，可直接引起消化不良、营养缺乏，而导致消化道的溃疡性疾病。幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、消化性溃疡等病的重要致病因子，而且与胃癌的发生密切相关。口腔可能是Hp的另一个聚集地，龈下菌斑中Hp的检出率显著高于龈上菌斑。一些学者发现用药物治疗根除胃内Hp后，口腔内的Hp仍然存在，提出口腔Hp可能是胃十二指肠Hp再感染和消化道疾病复发的危险因素。另外还发现，牙周炎患者菌斑Hp的检出率显著高于健康对照者，也明显高于胃炎组。牙周炎患者经基础治疗后牙周探诊深度明显下降，龈下菌斑Hp的检出率亦较治疗前显著下降，从而降低胃病发生的可能性。
呼吸系统病
牙菌斑尤其是牙周炎患者的菌斑可能是呼吸道致病菌的寄居地。流行病学的调查显示，慢性呼吸道疾病患者的口腔卫生指数值明显高于无疾病者。多因素回归分析年龄、种族、性别、吸烟状况和口腔卫生指数等诸多因素，结果表明，口腔卫生差者慢性呼吸道疾病的发病率是口腔卫生良好者的1.3倍。另一项为期25年的纵向研究经多因素回归分析吸烟、牙槽骨高度、年龄、教育、饮酒等因素，发现牙槽骨吸收增多使慢性阻塞性肺病的危险性增加。
此外，牙周病与呼吸系统感染、类风湿性关节炎等全身病都有关。通过及时有效的牙周治疗可以降低患者全身疾病的风险。反过来全身病也会影响牙周炎的病情，治疗进程和治疗效果。高血压患者、糖尿病患者要将血压、血糖控制在一定范围方可进行牙周系统治疗；心脑血管意外患者，六个月内不能进行复杂牙周系统治疗；有血液病、传染性疾病史者应在治疗前主动向医师介绍病情，以便采取一定的对策，防止出现意外。
牙周炎与全身疾病的关系
牙周炎与全身疾病的关系
牙周炎是人类口腔一种常见的疾病，发生牙周炎时，牙面及牙周袋壁上存在有大量的细菌，使得牙周袋壁上皮变薄及表面完整性受损，形成糜烂溃疡面，中重度牙周炎患者牙周袋内溃疡面积可高达72cm2，相当于一个成年人手掌的面积。人体四肢或者腹部皮肤有这么大面积的破溃，人们肯定早早重视起来并积极治疗。在牙周袋内有这么大的破溃面上有大量细菌堆积时，日常咀嚼活动可使细菌及毒性产物进入血循环中，增加全身病的风险。近年来的研究表明，牙周炎已经成为一些全身病的危险因素，直接威胁了全身健康。
心脑血管疾病
牙周炎是慢性感染性疾病，具有高发病率，其细菌感染不仅直接作用于心脑血管系统，而且还诱导宿主全身的免疫和炎症反应。牙周病危及心脏，已被国内外众多医学科学研究所证实。据资料显示，在排除心脏病的其它易感因素后，牙周病患者患心脏病的危险性要比牙龈健康者高出1倍。 研究人员还从冠心病患者的血管壁上找到了与牙病致病细菌相关的脂肪多糖及毒素，而这些物质对血管壁具有很强的破坏作用，患牙周炎者发生冠心病的几率为牙周正常者的1.5倍，发生中风的几率则是牙周正常者的2.1倍。一项研究显示口腔卫生习惯差与脑血管意外有明显的关系，不能独自生活的老人如果一年不能清洁一次牙齿，那么发生脑血管意外的可能性是那些一年洗一次牙的老人的5倍。
糖尿病
目前，牙周炎以被列为糖尿病的第六大并发症。牙周炎和糖尿病之间是双向关系，互相影响。糖尿病患者比非糖尿病患者更易患牙周病，其牙周病发病率高，病变损害严重而且进展迅速，还经常伴发牙龈脓肿和牙周脓肿;牙周炎患者比牙周健康患者患糖尿病的比例高，而且血糖不易控制，因为牙周感染会影响内分泌代谢，从而影响血糖的控制，增加发生糖尿病并发症的风险。因此，控制糖尿病必须考虑控制牙周感染，而血糖的控制也是取得牙周疗效的前提。
妊娠
患严重牙周炎的孕妇发生早产低体重儿的机率是牙周健康孕妇的7.5倍。研究人员推测:牙周病是由口腔微生物感染所致,来自孕妇口腔的细菌通过血液传播和胎盘感染羊水，引发的系统炎症反应最终造成了早产。此外，女性青春期开始或经期来临时，因为女性荷尔蒙变化，也会影响牙周健康。
消化系统疾病
牙周炎长期不治疗可使牙齿支持组织逐渐遭到破坏，牙槽骨吸收，牙齿松动，最终导致牙齿脱落。由于无力咀嚼食物，可直接引起消化不良、营养缺乏，而导致消化道的溃疡性疾病。
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡等病的重要致病因子，而且与胃癌的发生密切相关。口腔可能是Hp的另一个聚集地，龈下菌斑中Hp的检出率显著高于龈上菌斑。一些学者发现用药物治疗根除胃内Hp后，口腔内的Hp仍然存在，提出口腔Hp可能是胃十二指肠Hp再感染和消化道疾病复发的危险因素。另外还发现，牙周炎患者菌斑Hp的检出率显著高于健康对照者，也明显高于胃炎组。牙周炎患者经基础治疗后牙周探诊深度明显下降，龈下菌斑Hp的检出率亦较治疗前显著下降，从而降低胃病发生的可能性。
牙周病的临床分型与治疗
牙周病的临床分型与治疗
牙周病是指发生在牙齿周围组织的疾病。笔者临床治疗456例，现报告如下。
1 分型诊断与治疗
1.1 边缘性龈炎 边缘性龈炎简称龈缘炎。病变主要局限于牙龈的边缘及龈乳头，不波及深层牙周组织。表现为自觉症状不明显，偶有牙龈炎、痒感或有口臭。当有局部刺激可出现牙龈出血。治疗：去除局部刺激因素，如通过专科龈上洁治器做洁治术以清除菌斑和牙石。消除食物嵌塞，去除不良修复物等；炎症较重时可配合局部药物治疗，如用1%～3％的过氧化氢液冲洗龈沟，拭干后涂以10％碘合剂或2％碘甘油，用0.05%～0.2％洗必太液或复方硼砂漱口液、0.3％氯化锌液等含漱。
1.2 肥大性龈炎 肥大性龈炎是牙龈组织受到长期的局部刺激所引起的慢性炎症，表现为以牙龈明显的炎性肿胀、增生为特征。牙龈呈深红色或暗红色，组织松软，探诊易出血。牙龈乳头呈球状突起。治疗：(1)去除局部刺激因素如刮除牙石，消除食物嵌塞，去除不良修复物等，用口呼吸者，应针对原因，加以处理。有咬合异常者，可磨改牙齿或作正畸治疗。(2)药物治疗可用1%～3％过氧化氢液冲洗龈袋，袋内上碘合剂或灭滴灵、螺旋霉素药膜，并用漱口剂含漱等。若有脓肿发生时，可配合抗菌药物的治疗。(3)经上述治疗后仍不能使牙龈恢复正常生理外形者，可做牙龈切除术。
1.3 单纯性牙周炎 单纯性牙周炎是指主要由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症。发病年龄以35岁以后较为多见，故又名成人牙周炎。临床表现早期自觉症状不明显，患者常只有激发性牙龈出血或口臭的表现，与龈炎症状相似。检查时可见龈缘、龈乳头和附着龈的肿胀、质松软，呈深红色或暗红色，探诊易出血。随着炎症的进一步扩散，出现牙周袋形成、牙周溢脓、牙齿松动，重者出现自发性牙周脓肿和全身症状。
1.4 青少年牙周炎 青少年牙周炎是指发生在青少年时期的一种特殊类型的牙周炎。病情发展较快。病因尚未完全清楚。局部因素主要为特异性细菌的感染。全身因素主要是机体防御能力缺陷特别是患者周围血的中性多形核白细胞趋化功能的异常。若同时存在其他的局部因素时，则可加重病情的发展。临床表现一般分为两种类型：(1)局限型青少年牙周炎。病变局限于切牙和第一磨牙。(2)泛发型青少年牙周炎。病损波及全口多数牙齿。局部治疗：(1)针对局部刺激因素，可做龈上洁治术或龈下刮治术，必要时调整咬合、消除食物嵌塞和纠正不良修复物等。(2)牙周袋的处理，牙周袋溢脓时，可用1%～3％过氧化氢液冲洗，袋内置10％碘合剂或螺旋霉素、灭滴灵等药膜。在去除局部因素后，浅袋可用碘酚液烧灼。较深的袋需做牙周手术，以消除牙周炎。牙周袋深达根尖、牙齿松动明显时可考虑拔除。(3)松牙固定，牙齿仍松动者，可做暂时性或永久性的牙周夹板以固定松动的牙齿。(4)脓肿已局限时，可切开引流。牙周袋也应同时做冲洗、上药膜或碘甘油等。
2 疗效
456例均获满意疗效。
3 体会
牙周炎的治疗是由一系列的综合治疗措施来完成的。为了巩固疗效、防止复发，应进行口腔卫生的宣教，定期复查，必要时再予以适当的治疗，如刮除菌斑、牙石或药物治疗等。
牙周炎是怎么引起的？牙周炎与牙龈萎缩的关系
牙周炎和牙龈萎缩，就像一对连体婴儿，存在着必然的因果关系。因此连许多口腔科专业医生，也未必能说明是先有牙周炎，还是先有牙龈萎缩。牙齿黄金专家组通过多年的研究发现，牙龈萎缩是因为牙周炎的直接原因。
早期的牙龈萎缩，会导致紧密包裹牙齿的天然屏障出现缝隙，成为牙石进入龈下的缺口，而龈下牙石是牙周病菌滋生的必要载体，因而可以说是牙龈萎缩导致牙周炎的直接原因。
牙龈出现萎缩后，不能像从前一样紧密包裹牙根，结果导致牙周组织（内牙龈）也被暴露出来，口腔中的各种细菌（尤其是厌氧菌）及牙结石直接侵袭牙周组织引发牙周炎。
牙周炎又会反过来加剧牙龈萎缩，加速牙槽骨被吸收，这种相互关系的恶性循环，导致牙龈水平下降，牙缝增大、牙根外露、牙齿松动，其结果最后是摧毁牙龈健康、毁灭牙齿。
这就是牙周炎与牙龈萎缩不为人知的关系。
牙周病的饮食营养预防与治疗
牙周病的饮食营养预防与治疗
牙周病是发生在牙龈、牙周韧带、牙骨质和牙床部位的慢性破坏性疾病，是口腔内科的常见病、多发病。牙龈发生炎症和水肿，牙周袋(牙齿与牙龋分离似一只袋)形成，牙齿松动，咀嚼功能下降，最终造成牙齿脱落，就是牙周病。日常生活中如果有合理的饮食和健康的生活习惯是完全可以避免牙周病发病的，下面就是口腔医院专家介绍生活中应该怎么样从饮食方面预防和调理牙周病。
1、矿物质。钙、磷缺乏，或钙磷比例不平衡，增多可引起牙槽骨质疏松，或使正在矿化的骨质停止矿化。
2、维生素。维生素D缺乏，可引起牙槽骨骨质疏松，牙周韧带纤维松弛，甚至消失，有牙齿松动、牙龈出血等症状。
3、蛋白质。营养不良可使牙周疾病严重，如供给含高蛋白质饮食后，可使临床症状减轻，使得龈沟变浅，炎症消退，牙齿松动程度变轻。
4、此病还与患者的饮食习惯有关，比如过多食用软性食物，使牙齿和牙龈缺乏磨练机会，使牙龈充血，骨质软且易出血，也可出现疼痛。酗酒过度常会引起此病，吸烟者易发生牙周炎和牙齿脱落，还有吃粗纤维及肉类食物时常嵌塞，或常用一侧咀嚼也易造成牙齿损伤。
营养预防：
牙周病应早防早治，预防方面就是要注意口腔卫生，合理调节营养，养成良好的饮食习惯。要加强营养，增强人体机能的抗病能力。平时可经常食用粗纤维食品，充分咀嚼，刺激血液分泌，冲刷污物，发挥按摩作用，强健牙周组织。食物不宜过于精细松软，要养成双侧咀嚼习惯。另外，要积极治疗某些原发病，像糖尿病易引起牙周病。
营养治疗：
1、高蛋白饮食。补充丰富的高蛋白饮食，可以增强机体抵抗力及抗炎能力，提供损伤组织修复所必需的原料。
2、足量维生素。供给多种维生素，尤其是B族维生素、维生素C、维生素D、维生素E和叶酸等。B 族维生素有助于消化，能保护口腔组织;维生素C可促进牙龈出血复原。
3、补充矿物质。要特别注意矿物质的摄入，尤其是钙、磷、锌的摄入量及其比例关系。锌可以抗感染，增强愈合。
4、具体饮食。少食油炸煎熬油腻食品以及糟货、海货、大蒜、韭菜、烟酒等刺激性食品，多食含有丰富蛋白质的食品，如豆制品、鸡蛋、牛奶、绿豆、麦片、米仁和新鲜蔬菜和瓜果等，时常吃些肉食和全谷物，少吃糖和精制糖，因为糖类导致菌斑形成并阻止白细胞消灭细菌。
营养食谱：
石膏粳米汤、用料：生石膏 60 克，粳米 60 克，水 3 大碗。制作：将生石膏、粳米入锅中加 3 大碗水煮至米熟烂，煮至汁剩约 2 碗时即可趁热食用。功效：清热泻火消炎。
牙周炎与糖尿病关系的研究进展
牙周炎与糖尿病关系的研究进展
牙周炎是由菌斑引起的以牙周组织破坏为特征的慢性感染性疾病，表现为牙周支持组织的炎症、牙周袋形成、附着丧失和牙槽骨吸收，最终导致牙齿松动甚至脱落。牙周炎是一种常见的口腔疾病，是成年人失牙的主要原因，严重影响人类的口腔健康及生活质量。近年来，牙周炎与多种高发的全身系统性疾病之间的关系日益受到人们的关注。
糖尿病是一种常见的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。胰岛素的生成不足、功能不足或细胞表面缺乏胰岛素受体等机制，引起患者的血糖水平升高，糖耐量降低。糖尿病分为1型糖尿病（胰岛素依赖型）和2型糖尿病（非胰岛素依赖型）。近年来研究显示，糖尿病与牙周炎之间存在一种相互影响的双向关系，即糖尿病是牙周炎的一个危险因素，糖尿病的存在增加了牙周炎的患病率及严重程度；反之，牙周炎也影响糖尿病的血糖控制情况，甚至促进糖尿病并发症的发生、发展。现就两者之间的相关性及可能机制的研究进展进行综述。
1.糖尿病对牙周炎的影响
与非糖尿病者相比，糖尿病患者的牙周炎患病率及严重程度增加的观点已成为专家和学者们的共识。糖尿病患者患牙周炎的风险较无糖尿病者高3倍。因此，糖尿病已成为牙龈炎和（或）牙周炎的一个重要危险因素。此外，前瞻性研究的证据表明，血糖控制情况影响患者未来患牙周疾病的风险。早期Taylor等对患有2型糖尿病的皮马印第安人进行了1～7年的随访，以糖化血糖蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）≥9%作为血糖控制不佳的标准，结果表明，血糖控制不佳的糖尿病患者发生牙槽骨吸收的危险性比健康者高11.4倍（95%CI2.5～53.3），牙周病进展的风险显著增加。但血糖控制良好患者（HbA1c＜9%）的牙周情况表现出明显的异质性。
Demmer等为期5年的大样本研究进一步涵盖了2型糖尿病患者，以HbA1c＞7%作为血糖控制不佳的标准，结果表明牙周病的进展（进一步的附着丧失和牙丧失）与血糖控制情况密切相关。
2.牙周炎对糖尿病的影响
牙周炎作为一种慢性感染性疾病，增加了血糖控制不佳的风险。成功的牙周治疗能改善糖尿病患者的血糖控制情况:牙周基础治疗（辅以或不辅以抗生素）能有效改善血糖控制水平，良好的牙周基础治疗可使HbA1c降低0.29%～0.65%，空腹血糖降低8.95～9.04mg/dL（0.497～0.502mmol/L）。从临床角度看，明确牙周治疗能否改善糖尿病患者血糖控制水平具有重要的意义。英国的一项前瞻性研究表明，HbA1c水平每降低1%，因糖尿病致死率即可降低21%，心肌梗死发生降低14%，微血管并发症降低37%。炎症与糖尿病的发生和发展、胰岛素抵抗和并发症密切相关。牙周炎作为一种慢性感染性疾病，如果牙周炎是血糖控制的不利因素，那么牙周炎是否为糖尿病发生的一个危险因素仍不明确。
一个系统评价总结了4个相关流行病学调查研究，其中三个研究调整了混杂因素后支持严重的牙周炎与2型糖尿病的发生相关的结论。例如，探诊深度＞6mm的重度牙周炎患者比牙周健康者发生2型糖尿病的风险高3.45倍。另一项研究仅认为牙周炎有使2型糖尿病发病风险增加的趋势，但差异无统计学意义。随后的多个前瞻性研究表明，牙周炎特别是中度或重度牙周炎未来发生糖尿病的风险明显增加。
Chiu等纳入5885名中国台湾居民随访观察5年，发现探诊深度≥4mm的患者5年内发生2型糖尿病或前驱糖尿病的风险是牙周健康者的1.33倍（95%CI1.09～1.63）。Miyawaki等观察日本某公司2895名35～55岁血糖正常的职工，根据问卷了解基线牙周情况（有无牙龈出血和牙松动），随访5年观察血糖变化，发现牙松动与糖尿病的发生相关。Liljestrand等基于对8446名芬兰人口的13年调查与随访发现缺失牙＞9颗可能预示未来糖尿病的发生。
最近的一项研究表明，中到重度的牙周炎与2型糖尿病发生相关。Thorstensson等首次提出牙周炎增加糖尿病并发症发生率的观点。他们通过配对研究，对39对匹配了年龄、性别和患糖尿病时间的1型糖尿病患者随访6年，发现重度牙周炎组出现蛋白尿和心血管并发症的发生率高于无或轻度牙周炎患者。另一项对628例患有2型糖尿病的皮马印第安人的前瞻性研究结果表明，重度牙周炎的糖尿病患者因心肾并发症致死的概率是轻中度牙周炎的糖尿病患者的3.2倍（95%CI1.1～9.3）。随后针对该人群529例2型糖尿病患者的研究发现，当糖尿病患者患有牙周炎或为无牙颌时可能预示微白蛋白尿和晚期肾病的发生。
3.牙周炎与糖尿病相互作用机制
3.1糖尿病的高炎症状态改变机体对感染的反应
早期的研究认为糖尿病可改变患者龈下菌斑构成和机体对感染的免疫反应，因此促进牙周疾病的发生、发展。但随后的研究发现牙周组织龈下菌斑的构成在糖尿病患者和健康人群间差异无统计学意义，表明糖尿病可能通过改变宿主对致病菌的免疫反应而加重牙周疾病，包括免疫细胞和细胞因子的改变。有研究表明，1型糖尿病患者的单核细胞与健康人相比表现出高炎症表型，使机体处于一种高炎症状态。这些细胞对牙周致病菌的内毒素的刺激产生高水平的白细胞介素（interleukin，IL）1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和前列腺素E2，使龈沟液内细胞因子及炎性介质增加。
糖尿病患者中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损使牙周致病菌更易于在牙周袋内生存。研究表明，聚集在胰岛素敏感组织的T淋巴细胞可能通过调节巨噬细胞的功能影响糖代谢过程。虽然各类型的T淋巴细胞在牙周病发病机制中的作用一直是学者们关注的焦点，但有关T淋巴细胞是否加重糖尿病患者牙周病易患性的研究较为缺乏。Camen等报道，与B淋巴细胞和巨噬细胞相比，伴有2型糖尿病的牙周炎患者牙龈结缔组织内聚集了更多的T淋巴细胞。然而由于缺乏全身健康的牙周炎患者作为对照，该研究并不能很好地解释这种优势究竟是由牙周炎症本身引起的还是由糖尿病所致。Duarte等提出伴有糖尿病的牙周炎患者牙周组织中聚集的T淋巴细胞主要为辅助性T细胞17和调节性T细胞，提示这类T淋巴细胞可能与糖尿病患者的牙周病发展有关。同时这类患者龈沟液内检测出较高水平的IL-17，在血糖控制不佳的糖尿病患者龈沟液内IL-17升高更为明显，进一步说明辅助性T细胞17在糖尿病患者牙周病发展中的作用。
然而该课题组的系列研究中IL-17信使RNA的表达仅在牙周炎的牙龈组织中升高，与是否患有糖尿病没有显著相关性。这可能是基因和蛋白水平的表达差异所致。龈沟液内细胞因子水平变化反映了宿主细胞对牙周致病菌的免疫反应情况。虽然不少证据表明IL-1β和IL-6在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高，但是Javed等基于10个相关研究的分析认为龈沟液内炎性因子水平更多地受局部牙周炎症程度的影响，其次才是系统性疾病。一项Meta分析支持IL-1β在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高，而IL-6和TNF-α在伴或不伴糖尿病的牙周炎患者的龈沟液内的水平差异无统计学意义。
动物模型的研究结果显示，1型和2型糖尿病小鼠对牙周致病菌的免疫反应增强，龈沟液中TNF-α和IL-1β水平显著增加。
3.2糖尿病的骨吸收与修复失衡
骨改建的过程始于破骨细胞造成骨吸收，随后在骨吸收陷窝内由成骨细胞形成新骨。在生理情况下，骨吸收和修复活动保持平衡，维持骨代谢的稳态。病理情况下，这两种活动失去平衡。糖尿病以不同的方式影响牙周膜内的破骨细胞和成骨细胞，使骨吸收和修复关系失衡。一些研究主要探讨了影响破骨细胞生成的因素在糖尿病患者牙周感染中的作用，如核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclearfactor κB ligand，RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）。RANKL是核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）的配体，主要表达于成骨细胞、成纤维细胞和活化的T淋巴细胞或B淋巴细胞，或者以分泌型存在于细胞外基质中。
前破骨细胞表面的RANK识别RANKL并与其结合后分化为成熟破骨细胞。OPG是RANKL的另一种受体，两者结合后抑制破骨细胞发育。血糖控制情况影响RANKL和OPG的表达，血糖控制不佳的糖尿病患者较血糖控制良好者的龈沟液中RANKL和RANKL/OPG比值升高。然而研究者没有发现血糖控制情况对牙周炎的牙龈组织内RANKL信使RNA表达的影响。Antonoglou等检测了伴有1型糖尿病的牙周炎患者血清中RANKL和OPG的水平，发现牙周炎的严重程度与血清中OPG水平相关。这些研究在一定程度上解释了糖尿病患者严重的牙槽骨吸收的原因。采用牙龈卟啉单胞菌诱导小鼠颅骨缺损或大鼠牙齿丝线结扎建立牙周炎的动物模型研究提示，糖尿病可能通过增加骨表面细胞的凋亡影响骨吸收后的新骨形成。
Pacios等将Goto-Kakizaki2型糖尿病大鼠口腔内接种伴放线聚集杆菌以建立牙周炎动物模型，细菌感染后5周牙周膜内邻近牙槽骨区域和骨表面的凋亡细胞达90%，并伴随成骨细胞数目下降。成纤维细胞的凋亡与凋亡相关蛋白———胱天蛋白酶3（caspase-3）蛋白活化有关，使用caspase-3抑制剂能减少细胞凋亡，增加成纤维细胞数量，使新骨形成增加。通过抑制TNF-α的作用也能够使2型糖尿病大鼠的实验性牙周炎病变新骨形成增加，凋亡细胞数目减少，表明调控成骨细胞增殖、分化、凋亡的一系列生长因子在2型糖尿病大鼠的牙周组织中表达降低。
另外，有关伴有1型糖尿病的牙周炎大鼠促炎细胞因子IL-17，IL-23和RANKL/OPG比值在牙龈组织的异常表达亦有报道，这些细胞因子通过影响破骨细胞形成和炎症反应的持续时间影响骨代谢平衡。
3.3糖基化终末产物（advanced glycation end-products，AGE）的积聚加重牙周组织炎症反应和组织破坏
在持续的高血糖作用下，糖与蛋白质或脂类结合，形成AGE。AGE受体（receptors for AGE，RAGE）广泛存在于多种细胞。有研究表明，伴有糖尿病牙周炎患者的牙龈组织中AGE和RAGE表达均升高。AGE-RAGE的相互作用与多种炎症反应的加重密切相关，并参与胶原和骨代谢过程，可能是糖尿病加速牙周炎发生的重要机制之一。AGEs在组织内积聚后激活核因子κB途径，启动炎症过程，促进牙龈成纤维细胞产生基质金属蛋白酶和IL-6、IL-8，促进牙周组织胶原降解和牙槽骨吸收。
当AGE在牙周组织积聚时，牙周组织内胶原蛋白相互交联，使其不易降解、修复和更新。在交联的胶原蛋白中，细胞的迁移也受到阻碍。而且，炎症状态下活性增加的基质金属蛋白酶又加快了新生胶原蛋白的降解。因此在AGE持续作用下，牙周组织内积聚了大量的相互交联的衰老的胶原蛋白，难以抵抗牙周致病菌的侵袭。另外，AGE-RAGE作用使骨代谢失衡，使骨修复活动受到抑制，而破骨活动增强。例如，AGE能够使成骨细胞周期停止，促进细胞坏死，成骨相关基因表达下降，并进一步通过RANKL和TNF-α表达上调促进破骨细胞形成。破骨细胞表达RAGE与其配体AGE结合后促进破骨细胞的成熟。AGE的积聚和AGE-RAGE相互作用通过上调RANKL，抑制OPG形成参与破骨细胞形成。组织学研究进一步证实骨基质内AGE的积累与破骨活性呈正相关。
3.4牙周炎影响糖尿病的机制
大多数已发表的文献更关注糖尿病对牙周炎影响的机制，而有关牙周炎对糖尿病影响的机制研究较少。牙周感染的缓解使局部炎性介质水平得到改善，从而降低全身系统的炎性介质水平。此过程中的关键细胞因子有IL-6和TNF-α，这两种细胞因子均能诱导急性期蛋白的产生，参与胰岛素抵抗。通过抑制TNF-α的治疗能够改善Zucker肥胖2型糖尿病大鼠的糖耐量和牙周破坏情况。
4.小结
糖尿病与牙周疾病之间的双向关系已得到证实:糖尿病是牙周炎的一个重要危险因素，严重影响牙周炎的发生和发展。牙周炎已成为糖尿病的第六并发症。反之，牙周炎不仅影响糖尿病的血糖控制情况，而且与糖尿病并发症的发展甚至病死率相关。多个Meta分析表明，牙周治疗对血糖控制存在有利影响。多个前瞻性研究表明，中度或重度牙周炎患者未来发生糖尿病的风险明显增加。现有的文献对机制的研究大多关注糖尿病影响牙周组织对特定牙周致病菌的反应，如单核细胞的高炎症表型，中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损，以及辅助性T细胞17和IL-17在牙周组织的高表达状态。然而有关其他淋巴细胞亚型在糖尿病患者牙周炎发病及发展过程中的作用机制仍不十分清楚。
另外，糖尿病导致骨代谢平衡失调，破骨活动加强以及骨修复减弱，加速了牙槽骨吸收；AGE的积聚和与RAGE间的相互作用加重牙周组织炎症反应和组织破坏。有关牙周病对糖尿病的影响的机制研究较少，可能是由牙周感染所致的全身促炎因子水平升高，加剧胰岛素抵抗所致。今后仍需要进一步阐明牙周感染是否为糖尿病发生的危险因素以及潜在机制。最后，综合牙周炎与糖尿病病因的复杂性，人们对两种疾病之间相互联系的认识势必为牙周炎和糖尿病的筛查、预防和治疗提供新策略，改变患者全身和口腔健康管理模式。
牙周炎与牙龈萎缩有什么关系?
牙周炎与牙龈萎缩有什么关系?
牙龈萎缩严重的会导致牙齿脱落，一般来说牙龈萎缩是由牙周炎引起的，那么这两者到底有什么关系呢？
牙周炎和牙龈萎缩，就像一对连体婴儿，存在着必然的因果关系。因此连许多口腔科专业医生，也未必能说明是先有牙周炎，还是先有牙龈萎缩，牙齿黄金专家组通过多年的研究发现，牙龈萎缩是引起牙周炎的直接原因。
早期的牙龈萎缩，会导致紧密包裹牙齿的的天然屏障出现缝隙，成为牙石进入龈下的缺口，而龈下牙石是牙周病菌滋生的必要载体，因而可以说牙龈萎缩是导致牙周炎的直接原因；
牙龈出现萎缩后，不能再像从前一样紧密包裹牙根，结果导致牙周组织（内牙龈）也被暴露出来，口腔中的各种细菌（尤其是厌氧菌）及牙结石直接侵袭牙周组织引发牙周炎。
牙周炎又会反过来加剧牙龈萎缩，加速牙槽骨被吸收，这种相互关系的恶性循环，导致牙龈水平下降、牙缝增大、牙根外露、牙齿松动，其结果最后是摧毁牙龈健康、毁灭牙齿。