遗传性牙周炎。
牙齿可谓是我们是紧要的身体一部分，除了我们常知的咬切功能外，牙齿还和发言，面部形状相关。没有牙齿的健康，身体的健康就无从谈起，爱牙和护牙，要从小建立起意识和习惯。以下是小编吐血整理的“口腔常识：遗传性乳光牙本质”，欢迎您阅读和收藏，并分享给有需要的朋友！
遗传性乳光牙本质（hereditaryopalescentdentin）又称遗传性牙本质发育不全，是一组常染色体显性遗传病。最常见的是仅有牙齿结构发育异常的II型牙本质发育不全，称为遗传性乳光牙本质。
牙本质发育不全在临床上表现可清楚地分为三型
1.I型牙本质发育不全(DGI-I)：除牙本质发育不全外，还伴有全身的骨发育不全。其病因为广泛的I型胶原基因突变。
2.II型牙本质发育不全(DGI-II)：为最常见的遗传性乳光牙本质，无全身骨骼异常。该病是最常见的人类显性遗传病中的一种，人群患病率大约为1/8000。
3.III型牙本质发育不全(DGI-皿)：这是在美国马里兰州一个与世隔绝地区的人所患的罕见疾病，被称为壳牙的一种牙本质发育不全类型。
临床表现
1.受累牙列：三种类型疾病的牙齿临床表现差异很大：一般DGI-I的乳牙受累较恒牙更严重，而DGI－II的乳、恒牙受累程度均等。
2.患牙表现：牙齿颜色从灰到棕紫色或黄棕色，但均伴有罕见的、半透明或乳光色。由于患牙釉牙本质结合缺乏扇贝形排列，导致釉质早期丧失，牙本质遭受快速磨耗，乳、恒磨牙的合面常常变得极为扁平。但患牙似乎并不比正常牙更易患龋。
3.X线片表现：DGI--I和DGI－II牙齿在X线片上有异常、特殊的表现。最显著的特点是不断形成的牙本质将髓腔和根管过早地部分或完全的堵塞、闭锁。乳牙和恒牙均可见到这种表现。牙根尽管可能短、钝，但牙骨质、牙周膜和支持骨表现正常。
治疗
1.预防由于磨耗造成的牙釉质和牙本质丧失，前牙最好用甲冠修复，后牙可选择铸造金属冠，必要时做活动义齿或合垫修复。
2.患者应接受广泛的牙齿护理，预防患牙折裂。牙齿做冠预备时，要十分小心。如果应用局部修复体修复时，制作尤为谨慎，因为修复体可能会对牙齿产生应力易使牙根折断。
口腔护理编辑推荐
口腔常识：冷热酸甜不能随意吃？你可能患了牙本质过敏
牙本质过敏，也就是我们常说的牙齿敏感，是一种常见的口腔疾病。一般是由于牙龈萎缩、牙齿磨损、牙齿酸蚀、牙齿隐裂、牙釉质内碎联合作用等，引起牙本质暴露，当暴露的牙本质受到外界刺激，如温度（冷、热）、化学物质（酸、甜）以及机械作用（摩擦、咬硬物）时，牙齿出现短而尖锐的疼痛。
这是我们对牙本质过敏的简要治疗方法：对小而深的牙齿敏感点，可作牙齿充填术或调(牙合)；对敏感部位行脱敏治疗并检查和调磨对(牙合)过高的牙尖；牙颈部敏感区用无腐蚀的脱敏剂；对多个牙敏感，尤其位于牙颈部，可考虑用激光或直流电离子导入法脱敏；对脱敏无效或激光法脱敏疼痛明显者，特别是伴有牙齿较严重的磨损者，可作牙髓治疗。
有个成语叫亡羊补牢，放在这篇文章的意思是，我们更看重的不是怎样治疗，而是如何去预防。不让牙敏感发生，是不是比发生后再去治疗要好呢？
这是我们预防牙本质过敏的方法：
1、牙齿遇冷热不适或酸痛牙本质过敏时应及时找口腔医生诊治；
2、不使用刷毛过硬的牙刷，最好使用护龈牙刷，降低牙刷对牙龈的伤害，同时要注意避免刷牙过度用力；
3、减少酸性食物和饮料的摄入，避免酸蚀作用；
4、每天除了要做到饭后漱口、认真刷牙外，还应选用抗敏感类牙膏。牙齿是伴你一生一世的，保护牙齿、爱惜牙齿，从预防做起。一起来同牙本质过敏SayNo！
口腔常识：基牙预备后牙本质过敏的治疗方法
对于基牙预备后的牙本质过敏的治疗可采取多种方法。其中，暂时冠的方法主要针对全冠桥预备后的基牙，而其它脱敏方法可用于配合暂时冠桥和支托窝预备后出现的牙本质过敏的情况。具体说明如下：
暂时冠桥法：
为冠桥修复时基牙预备后的首选处理法。暂时冠桥属于过渡性义齿，在戴入最终冠桥之前用暂时粘接剂粘接在基牙上，起到保持间隙，保护活髓牙的作用。
暂时冠的种类及制作：
常用暂时冠桥有成品冠，自凝树脂现制冠及预先取模法制作冠三种。临床上基牙预备后可选用成品冠和自凝树脂结合法，即选用合适成品冠后，调制自凝树脂放入冠中，立即套在预备后的基牙上，将固化后的临时冠桥磨改至外形、大小、颈缘、咬合适合后再抛光，用Z0E粘固剂粘固。也可选用预先取印模法制作。即备牙前取印模，备牙后，在预备部位的印模内放入暂时冠材料如Bis-GMA系化学固化树脂，复位入口腔内。待树脂固化前取出修整，其余操作同前者。
存在的问题：
临时冠桥的使用大大减少了基牙预备后牙本质过敏的情况，但敏感症状仍有一定发生率。自凝塑料固化时产生一定的热量，同时释放部分游离单体，易对活髓牙产生热刺激和化学刺激。另外由于自凝塑料在聚合时会少量收缩易造成暂时冠边缘过短，暴露基牙牙颈部，出现牙本质过敏症状。对于这种原因造成的疼痛，可通过多次摘戴修改，尽可能避免自凝塑料固化时对牙髓的刺激。
口腔常识：牙齿真的会遗传吗
牙齿真的会遗传吗
我一直很被妈妈鄙视我的牙齿太拥挤，每次妈妈看了爸爸之后，总是说：看，遗传你的牙齿，结果爸爸就这样被牵扯进来了，牙齿真的会遗传吗？
这个答案证明是肯定滴，牙齿畸形、缺失是有先天性遗传的因素，不过后天也是一个主要原因。牙齿发育作为全身发育的一部分，具有多基因遗传的特点。目前研究发现多种遗传性疾病都能影响到牙齿的发育，表现为牙齿结构、形态、数目和萌出等方面的因素。
釉质发育不全
釉质发育不全的影响因素很多。牙齿发育期间严重的机体营养障碍、代谢紊乱、内分泌系统缺陷及严重的局部障碍等均可导致釉质发育不全。其中关于遗传基因方面的影响因素研究较多。研究表明釉质发育不全是一组遗传性疾病，基因缺陷或变异在釉质发育不同时期干扰了釉质的形成，造成了造釉器的某些功能障碍，从而导致了不同类型釉质结构异常，这也是导致釉质发育不全的根本原因。
遗传性牙本质发育不全
遗传性牙本质发育不全是一组常染色体显性遗传病。最常见的是仅有牙齿结构发育异常的Ⅱ型牙本质发育不全。遗传性牙本质发育不全可在一家族中连续出现几代，也可隔代遗传。我国医学研究通过对3个遗传性乳牙本质家系的分析，发现位于4q21区域染色体长臂的DSPP几种不同类型的突变都可导致该疾病的发生。
恒牙数目异常
先天数目异常有两种情况，即先天缺失牙和多生牙。先天缺失牙又包括较常见的第三磨牙缺失和第三磨牙以外的其他牙齿缺失。牙齿先天数目异常主要是遗传因素造成的。
口腔常识：遗传因素容易造成扁平苔藓
很多疾病的发生都是离不开遗传因素的，扁平苔藓疾病的发生与遗传因素有着密切关系。目前患上这种疾病的患者也不在少数，所以我们对扁平苔藓病因知识应该也是要有所了解的。下面我们就来了解下主要常见的扁平苔藓病因会有哪些。
系统性疾病因素与扁平苔藓病因有关扁平苔藓患者多伴有各种不同的全身性疾病或症状，不少患者发病及病情发展与某些系统疾病存在有关，如糖尿病、肝炎、高血压消化道功能紊乱等。
局部刺激因素，不同金属修复体在口内形成电位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔藓样改变。有报道银汞充填体引起苔藓样病损，少数患者也可能对铜、锌、银等产生变态反应。这些可能为迟发性超敏反应(Ⅳ型变态反应)接触性变态可能为游离汞进入粘膜后成为抗原而引起局部反应。这也是扁平苔藓病因之一。
扁平苔藓病因也与遗传因素有关，有人发现本病有家族史倾向，不少学者进行了家系发病研究，但系谱分析不符合单基因遗传规律。现多从HLA(人类白细胞抗原)方面进行研究。在家族性扁平苔藓患者所携带的HLA型基因，明显高于非家族性扁平苔藓的对照组，说明扁平苔藓发病可能与遗传因素有关。
口腔常识：口腔单纯性疱疹的治疗
全身抗病毒治疗
（1）核苷类抗病毒药：目前认为核苷类药物时抗HSV最有效的药物。主要有阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦和更昔洛韦。原发型疱疹性口炎：阿昔洛韦200mg每天5次，5天一个疗程；伐昔洛韦1000mg每天2次，10天一个疗程；泛昔洛韦125mg，每天2次5天一个疗程。原发感染症状严重者；阿昔洛韦150mg/(kg.d)分3次静脉点滴，5次一个疗程。阿昔洛韦对病毒DNA多聚酶具有强大的抑制作用。不良反应有注射处静脉炎、暂时性血清肌酐升高，肾功能不全患者慎用。
（2）广谱抗病毒药物：如利巴韦林，主要通过干扰病毒核酸合成而阻止病毒复制，对多种DNA病毒或RNA病毒有效。可用于疱疹病毒等的治疗。口服200mg，每天3～4次；肌内注射每千克体重5～10mg，每天2次；不良反应为口渴、白细胞减少等，妊娠早期禁用。
局部治疗
口腔黏膜用药对原发性HSV感染引起疱疹性龈口炎是不可缺乏的，常使用的制剂有溶液、糊剂、散剂及含片。
0.1%～0.2%葡萄糖酸氯己定溶液，复方硼酸溶液，0.1%依沙吖啶溶液漱口，皆有消毒杀菌作用。体外研究认为氯己定液对Ⅰ型单纯疱疹病毒的生长有抑制能力，浓度增高，抑制力越强，并对病毒的细胞溶解作用也有抑制作用；体内试验认为0.2%的氯己定对Ⅰ型单纯疱疹病毒有抑制作用。
3%阿昔洛韦软膏或酞丁胺软膏局部涂擦，可用治疗唇疱疹。还可用溶菌酶片20mg、华素片1.5mg等含化，每天3～4次。
唇疱疹继发感染时，可用温的生理盐水、0.1%～0.2%氯己定液或0.01%硫酸锌液湿敷。锌可抑制Ⅰ型单纯疱疹病毒DNA聚合酶，进而直接影响病毒的复制。抗生素糊剂，如5%金霉素甘油糊剂，或5%四环素甘油糊剂局部涂搽。
支持疗法
急性疱疹性龈口炎是一种全身性疾病，必要时可采取卧床休息，供给足够的营养。消除继发感染和减轻局部症状。若有高热，严重的继发感染，应使用全身抗菌治疗，酌情予以对症处理。
中医药治疗
祖国医学认为急性疱疹性龈口炎属于口糜的范畴，是由脾胃积热上攻口舌、心火上炎或再兼外感风热之邪而致病。针对疾病的不同阶段，相应的辨证施治。疱疹性口炎也可局部应用中成药，如锡类散、冰硼散、西瓜霜等。
口腔常识：口腔单纯性疱疹的病因
引起口腔及口周皮肤感染的致病微生物是Ⅰ型单纯疱疹病毒，人是该病毒的天然宿主，当疱疹病毒接触宿主易感细胞，病毒微粒进入细胞及胞核，其核心的核酸在细胞核内合成蛋白质与氨基酸，并利用宿主细胞氨酸和酶，重新复制病毒微粒;然后通过胞浆，细胞膜向周围扩散，引起急性发作的称原发性单纯疱疹;若机体在接触该病毒后形成抗体，但量不足，当遇机体抵抗力下降，如感冒，过度疲劳，消化功能失调或局部机械刺激等因素，潜伏在细胞内的病毒则活跃，繁殖，引起复发，称复发性单纯疱疹。
本病的传染途径为唾液飞沫的接触传染。
病理改变
1.疱疹性口炎本病多为初发，亦称原发型疱疹性口炎，多见于婴儿或儿童，以2～3岁最易发生，单纯疱疹进入人体后，有10天左右的潜伏期，患儿有躁动不安，发热，头痛，咽痛，啼哭拒食等症状，2～3日后体温逐渐下降，可在口腔粘膜任何部位出现病损，如唇，颊，舌以及角化良好的硬腭，牙龈和舌背，初起粘膜充血，发红，水肿，并出现数目较多成簇的，针头大小，壁薄透明的小水疱，直径约1～2mm，呈圆形或椭圆形，周围绕以细窄的红晕，疱很快破裂，留有表浅溃疡，可相互融合成较大的溃疡，覆盖黄白色假膜，周围充血发红，此时唾液显著增加，有剧烈疼痛，局部淋巴结肿大，压痛，该病有自限性，病程在7～14天左右。
2.唇疱疹常见于成年人，多在原发型疱疹感染后当全身抵抗力降低时发生，表现为在唇红粘膜与皮肤交界处有灼痛感，肿胀，发痒，继之红斑发疱，数目多，呈粟粒样大小，常成簇，初期疱液稍黄透明，以后水疱高起扩大，相互融合，疱液变为混浊，疱破裂后干涸结黄痂，痂皮脱落后不留瘢痕，但可留有暂时性色素沉着，疱若继发感染则形成脓疱，疼痛加剧，本病亦有自限性可自行愈合。
口腔常识：牙周炎与脑卒中危险性
牙周炎是由菌斑生物膜引起的牙周组织感染，全世界近90%的人口受到牙周炎的影响。脑卒中是多种脑血管疾病的严重表现形式，具有极高的致残率和较高的致死率，是当今世界危害人类生命健康最主要的疾病之一。自从xxxx年代，学者们即已开展了大量流行病学调查以探求牙周病与脑卒中的关系。然而，由于实验设计和技术手段的差异，二者的确切关系在学术界仍然存在着不同观点。
1.脑卒中及其危险因素
脑卒中（Stroke）又名脑血管意外，是一种脑血管循环障碍性疾病，发病突然并严重危害人类健康和生命安全。据统计，全国每年脑卒中新发病例在１５０万人以上，且呈逐年上升的趋势。脑卒中主要分为两型，分别是缺血性脑卒中和出血性脑卒中。其中，缺血性脑卒中是脑动脉血栓形成或血栓栓塞，使脑组织缺血坏死或灌注失效所致。当脑血管破裂，血液渗透进入周围脑组织同样可以引起脑卒中，即出血性脑卒中。研究表明，高血压、心房纤颤、冠心病、糖尿病、吸烟、饮酒、高盐及低钾摄入、缺乏体育活动、肥胖、高胆固醇血症等均是脑卒中的重要危险因素。
２.牙周炎与脑卒中相关性研究现状
二十年来，国内外学者一直试图为牙周炎对脑卒中的促进作用、危害程度等提供理论依据，下面就近年来有关牙周炎与脑卒中相关性研究的最新进展综述如下。
２．１牙周炎与缺血性脑卒中从最近３项纵向研究［２～４］和４项病例－对照研究可以看出［５～８］，牙周炎与缺血性脑卒中存在相关性。Joshipura等通过对卫生专业人员追踪研究（HealthProfessionalsFollow-upStudy，HPFS）的结果进行分析发现，基线牙周病史与缺血性脑卒中相关。由于牙周炎是牙齿缺失的主要原因之一，因此在流行病学调查中，常将牙齿缺失与牙周炎一并考虑以减少误差。此研究中同时发现基线牙数２４受试者比２５者脑卒中患病率更高。
WuT等和LeeHJ等分别分析了美国第１次和第３次全国健康和营养检查（NationalHealthandNutritionExaminationSurvey，NHANES）的结果。前者发现，牙周炎是脑血管意外，特别是非出血性脑卒中显著的危险因子。与无牙周病者相比，牙龈炎、牙周炎和无牙颌发生非出血性脑卒中的相对危险度分别是１．２４、２．１１和１．４１；而LeeHJ等发现，在仅仅调整了年龄和抽烟因素的多因素Logistic回归分析中，牙齿完全缺失者或有明显附着丧失的部分缺牙者脑卒中病史明显多于无明显附着丧失有牙者。但在进一步调整了尽可能多的重要影响因子后，并没有发现牙周健康状况与脑卒中存在有统计学意义的关系。可以看出，牙周病与脑卒中存在联系，但牙周炎是否为脑卒中独立危险因子还不明确。
以上纵向研究均采用的是自我报告的方式获取牙周健康信息，不可避免的造成对牙周病的错误判定。而在另外四项病例－对照研究中，受试者均接受了完善的牙科临床和／或影像学检查。四项研究均显示牙周炎及其引起的牙齿缺失与缺血性脑卒中存在更为紧密的关系。DrferＣＥ等对３０３例缺血性脑卒中或暂时性脑缺血发作患者和３００名对照组进行病例对照研究，在调整了年龄、性别、牙数、血管危险因子和疾病、社会经济状况和生活方式等因子后发现，平均附着丧失＞６ｍｍ的牙周病患者发生脑缺血危险性是非牙周病组的７．４倍。GrauAJ等［６］在DrferCE分组基础上增设了１６８名非血管性和非炎症性神经系统疾病医院对照组，结果显示，重度牙周炎患者发生脑血管栓塞的危险性比轻度牙周炎和牙周健康者高４．３倍；重度牙周炎作为一种危险因子在年轻者、男性较为明显。此外，SimSJ等在报道了牙周炎与非致命性缺血性脑卒中相关（ＯＲ值5.7）的同时，还发现年龄低于６０岁和血压正常者中这一相关性更加密切。这可能是由于牙周炎在脑卒中发病过程中所发挥的危险因子作用存在年龄和性别差异。一项来自ShirotaniT等的研究同样发现，在各年龄组中４０～６５岁年龄组脑缺血患者牙齿数目明显少于脑出血组和对照组。
２．２牙周炎与出血性脑卒中与缺血性脑卒中相比，出血性脑卒中发病率相对较低，且发病机制完全不同。近年来有关牙周炎与出血性脑卒中相关性的研究较少，且备受争议。
为了弄清牙周炎与出血性脑卒中的关系，并鉴别出存在此关系的危险人群，KimHD等选择165例出血性脑卒中患者和214名非脑卒中正常对照组进行病例对照分析。所有受试者均接受完善的临床牙周检查，并通过结构式问卷调查方式，获取社会人口因素、行为因素、全身健康及其家族史等方面的信息。在调整年龄、性别、收入、教育、高血压、糖尿病、身体质量指数、心脏疾病、家族性高血压病史、家族糖尿病史、家族性心脏病史、抽烟、饮酒等因素后，对牙周炎与出血性脑卒中的关系进行多因素Logistic回归分析。结果发现，附着丧失６ｍｍ的牙周炎与出血性脑卒中显著相关（ＯＲ值２．５）；这种相关性在男性、低收入、肥胖和非糖尿病患者更加明显。SimSJ等在牙周炎与非致命性脑卒中相关性研究中，同样也发现牙周炎与非致命性出血性脑卒中相关（ＯＲ值２．４）。
２．３牙周致病菌与脑卒中牙周炎是一种细菌感染性疾病，具有牙周致病潜力的细菌主要是一些G-菌，特别是伴放线放线杆菌（Ａａ）和牙龈卟啉单胞菌（Ｐｇ）。芬兰学者PussinenPJ等对参加流动性临床健康调查（MobileClinicHealthSurvey）的６９５０名４５～６４岁的受试者进行为期13年随访，在随访期内共有173名受试者出现脑卒中发作。其中64名在基线时即已有脑卒中史，而另外109名为健康受试者。根据年龄、性别、地区、疾病状态等分别对两者设置非脑卒中对照组，并用多血清型酶联免疫吸附试验检测抗Ａａ和Ｐｇ的血清抗体水平。发现，基线无脑卒史的受试者抗Ａａ血清ＩｇＡ阳性者发生脑卒中的风险是其阴性者的１．６倍。基线有脑卒中史的受试者抗Ｐｇ血清ＩｇＡ阳性者发生复发性脑卒中的风险是其阴性者的２．６倍。本研究中病例数偏少，无法观测到这种相关性是否存在性别差异。３年后，ＰｕｓｓｉｎｅｎＰＪ等进一步根据芬兰东部心血管疾病危险因素调查结果将脑卒中病例数扩大到４７０例。结果发现，抗Ｐｇ血清ＩｇＡ阳性男性和血清ＩｇＧ阳性女性发生脑卒中的风险分别是其阴性者的１．６倍和２．３倍［１１］。男性和女性有统计学意义的Ｉｇ种类不同，显示了受试者牙周状态的特点。ＩｇＡ半衰期短，仅仅在疾病活跃期升高；而ＩｇＧ的半衰期相对较长，并不能显示疾病状态而仅仅是牙周炎的持续或复发。
３.牙周炎与脑卒中相互关系的机制探讨
动脉粥样硬化是缺血性卒中发生和发展的直接原因，牙周炎可以通过诱导动脉粥样斑块形成和影响斑块稳定性的方式对缺血性脑卒中产生影响。牙周致病菌进入全身血液循环可刺激内皮细胞释放单核细胞趋化蛋白－１（monocychemoattractantprotein-1，MCP-1），调节单核细胞跨内皮迁移，并使其在内膜下分化为巨噬细胞。后者通过进一步吞噬大量氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞，泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块形成所必不可少的。QiM等发现Pg可以增加巨噬细胞对低密度脂蛋白（LDL）的摄取，加速泡沫细胞的形成。动物实验也表明，缺乏ＭＣＰ－１的小鼠有更少的粥样硬化斑块形成。此外，Pg中的热休克蛋白Hsp60和
Hsp90可以与人相应的Hsp发生交叉反应。Ｔ细胞和抗体可以识别二者共有的抗原表位，而Ｔ细胞反应可进一步促进泡沫细胞形成。同时，牙周炎患者血清白介素-１（interleukin１，ＩＬ-１）、白介素－６（interleukin６，IL-６）、肿瘤坏死因子－（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-）等水平明显增高，这些细胞因子不仅可使血管内皮细胞表面促凝与抗凝失衡，还可促进血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）增生，并能增加血管通透性，使血中胆固醇易于穿透内膜而在管壁内沉积。泡沫细胞、VSMC及各种基质不断加入初始斑块，并反复进行即可形成动脉粥样硬化斑块。
动脉粥样硬化斑块可分为稳定性与不稳定性２种，斑块的不稳定、易破裂及继发血栓形成或栓塞是导致急性缺血性脑卒中发生的重要高危因素。Ｃ反应蛋白（CRP）作为一种急性期反应蛋白，在牙周炎患者血清中的含量明显增高。
研究表明，CRP水平较高者其斑块的稳定性较差，发生缺血性脑卒中的几率也明显增加。组织学研究发现，斑块易破裂的纤维帽肩部含有大量巨噬细胞，而此处尚集中了大量的基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases），它是一类Zn２＋依赖性内肽酶，可降解多种胞外基质成分，在斑块不稳定性中起重要作用。因此，推测这些细胞及其释放的ＭＭＰ能够导致斑块结构的破坏。对颈动脉内膜切除术标本进行活检可以发现粥样斑块内牙周致病菌的存在，其中主要是Ｐｇ和Ａａ。大量研究证实Pg及其主要毒力因子脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）均可以诱导巨噬细胞产生基质金属蛋白酶，从而促进斑块破裂。此外，部分基质金属蛋白酶尚可破坏脑血管基底膜的完整性，导致严重的血脑屏障损伤，从而在脑出血的发生发展中发挥重要作用。
４.结束语
尽管国内外学者一致认为牙周炎与脑卒中存在着广泛的相关性，然而牙周炎是否为脑卒中独立危险因子仍然存在争议。目前，有关牙周炎与脑卒中相关性存在２种解释：１）二者共同促进因素长期作用于患者，在促进患者牙周破坏的同时，诱导脑卒中的发生。２）牙周炎患者由于长期处于慢性感染状态，增加了机体发生脑卒中的风险。在探究二者关系的过程中不可能排除所有共同影响因素，加之机制探讨还比较肤浅。因此，二者确切的关系还缺乏足够的证据。
口腔常识：口腔单纯性疱疹西医治疗
目前还缺少抗病毒的特效疗法，主要采用对症治疗，以缩短病程，减轻痛苦，促进愈合。
（一）局部治疗用消炎、止痛剂，但不能用激素类药物。
1.局部擦药1%金霉素甘油、新霉素或杆菌肽或硼酸软膏，1%龙胆紫液，0.1%疱疹净眼药水等。
2.湿敷0.1%乳酸依沙吖啶（利凡诺）液，0.025%～0.05%硫酸锌溶液。
3.漱口剂若疼痛重，可用1%～2%普鲁卡因，0.5%～1%达克罗宁液含漱，以减轻疼痛。
4.激光照射可止痒、镇痛，促进疱液吸收，结痂。
（二）全身治疗
1.支持疗法适当休息，对症处理。给予高能量、易消化、富于营养的流食或软食。口服多种维生素类药物。必要时可由静脉输入5%～10%葡萄糖液。
2.全身用药可服用病毒灵（吗啉双胍），每片0.2g，每次1～2片，每日3次。口服板蓝根片或冲剂，口炎冲剂等。病重者可选用左旋咪唑、聚肌胞、干扰素等药物。
口腔常识：口腔单纯性疱疹治疗及用药
1、抗病毒药物
（1）阿昔洛韦：对1型和2型单纯疱疹病毒有较强的抑制作用和高度选择正常性。本品口服或静脉注射后在体内较稳定，大部分呈原形经肾排出。阿昔洛韦抗病毒水平能力依次为HSV-1、HSV-2、水痘带状疱疹病毒及EB病毒。用药方法及剂量为：一般原发性患者200mg口服，每4小时一次（每天5次，成人），服5-7天，复发性口腔HSV-1感染为3-5天。有免疫缺陷的患者或有并发症的患者（如HSV脑炎）可用静脉滴注5-10mg/kg每8小时1次，连续5-7天。
（2）利巴韦林：又名病毒唑放心口服每天0.6-1g，wv3-4次；肌内注射每千克体重10-15mg分2次；0.1%溶液滴眼治疗疱疹性结膜炎。本品不宜大量长期使用以免引起严重肠胃反应，孕妇禁用。
（3）干扰素和聚肌胞：每天1-2次，肌注或皮下注射后均在4-8小时内达到血药峰值。聚肌苷酸（聚肌胞）（polyI:C）是人工合成的干扰素诱生剂，采用肌内注射12-24小时达到血峰值，每天或隔天给药。
（4）疫苗和免疫球蛋白：疫苗是预防病毒感染最有效的方法，但HSV疫苗尚在研究中。注射免疫球蛋白可使机体获得短暂的抗病毒能力（即被动免疫），在HSV感染时在一定的人群中使用有预防和治疗效果。
2、免疫调节剂
（1）胸腺素、转移因子、左旋咪唑：胸腺素1-5mg肌注每天1次。
（2）环氧合酶抵制剂：吲哚美辛（消炎痛）25mg每天3次，口服；布洛芬每次服200mg，每天4次，使用1个月至数月。
3、局部用药
（1）0.1%-0.2%葡萄糖酸氯已定（洗必泰）溶液，复方硼酸溶液（多贝尔漱口液）。0.1%依沙吖啶（利凡诺）溶液漱口。
（2）5%金霉素甘油糊剂，或5%四环素甘油糊剂局部涂搽，0.5%达克罗宁糊剂局部涂搽可止痛。
（3）锡类散、养阴生肌散、西瓜霜粉剂局部使用。
（4）葡萄糖酸氯已定片（5mg）、溶菌酶片（5mg）、华素片等含化。
（5）5%磺甙的二甲基亚砚液皮肤局部涂搽。
（6）5%阿昔洛韦软膏、酞丁胺（增光素）软膏或人白细胞干扰素软膏局部涂搽。
（7）温的生理盐水、0.1%-0.2%氯已定液或0.01%硫酸锌液湿敷。
4、物理疗法可用氦氖激光治疗。局部照射点功率密度100mW/cm2，每处照身60秒，照射3-5处；每次共照射3-5分钟，每天1次，共治疗6-7次。重型复发性疱疹治疗10次。
5、对症和支持疗法
6、中医中药治疗
口腔常识：小儿疱疹性口腔炎的症状
口腔疱疹主要是由单纯疱疹Ⅰ型病毒感染所致，近年发现也有Ⅱ型病毒感染。通过飞沫或接触传染。大多数人初次感染，没有任何症状，病毒潜藏于宿主的神经细胞，泪腺或涎腺组织内，这时称为隐性感染。当机体抵抗力下降，如发烧、消化不良等情况下即易诱发本病。患本病注意保持口腔、皮肤清洁。饮食宜清淡，易消化为宜。
小儿口腔疱疹为单纯疮疹病毒I型感染所致。多见于1~3岁小儿。在卫生条件差的家庭和托儿所中感染容易传播。
口腔疱疹临床表现
起病时发热达38℃~40℃，1~2天后，齿龈、唇内、舌、颊粘膜等各部位口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹，直径2~3mm，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及上腭和咽部。小儿疱疹性口腔炎在口角和唇周皮肤亦常发生疮疹，疼痛颇剧、拒食、流涎、烦躁，颌下淋巴结经常肿大。体温在3~5天后恢复正常，病程约1~2周。局部淋巴结肿大可持续2~3周。
本病应与疱疹性咽峡炎鉴别，后者由柯萨奇病毒引起，多发生于夏秋季，疮疹主要发生在咽部和软腭，有时见于舌但不累及齿龈和颊粘膜，颌下淋巴结肿大。
口腔常识：口腔单纯性疱疹有什么表现？
根据以下特点，不难作出诊断：
1.疱疹性口炎多见于婴幼儿，在高热、咽痛后出现口腔粘膜上成簇小水疱或溃疡或融合后形成的大溃疡，7～14天左右可自愈。
2.唇疱疹多见于成人。好发部位在唇红部粘膜及邻近皮肤上，有成簇水疱，发痒，破溃后结痂，有自限性及复发性。
发病时可取疱液作病毒接种，或取疱基底涂片，或血液抗单纯疱疹病毒抗体效价升高则证实诊断。
病理改变
1.疱疹性口炎本病多为初发，亦称原发型疱疹性口炎。多见于婴儿或儿童，以2～3岁最易发生。单纯疱疹进入人体后，有10天左右的潜伏期，患儿有躁动不安、发热、头痛、咽痛、啼哭拒食等症状。2～3日后体温逐渐下降，可在口腔粘膜任何部位出现病损，如唇、颊、舌以及角化良好的硬腭、牙龈和舌背。初起粘膜充血、发红、水肿，并出现数目较多成簇的、针头大小、壁薄透明的小水疱，直径约1～2mm，呈圆形或椭圆形，周围绕以细窄的红晕。疱很快破裂，留有表浅溃疡，可相互融合成较大的溃疡，覆盖黄白色假膜，周围充血发红。此时唾液显著增加，有剧烈疼痛，局部淋巴结肿大，压痛。该病有自限性，病程在7～14天左右。
2.唇疱疹常见于成年人，多在原发型疱疹感染后当全身抵抗力降低时发生。表现为在唇红粘膜与皮肤交界处有灼痛感、肿胀、发痒，继之红斑发疱，数目多，呈粟粒样大小，常成簇。初期疱液稍黄透明，以后水疱高起扩大，相互融合，疱液变为混浊。疱破裂后干涸结黄痂，痂皮脱落后不留瘢痕，但可留有暂时性色素沉着。疱若继发感染则形成脓疱，疼痛加剧。本病亦有自限性可自行愈合。
口腔常识：口腔单纯性疱疹的症状有哪些
口腔单纯性疱疹的典型症状
充血高热红晕继发感染结痂局部淋巴结肿大拒食剧烈疼痛口炎溃疡
1.疱次性口炎
本病多为初发，亦称原发型疱疹性口炎。多见于婴儿或儿童，以2～3岁最易发生。单纯疱疹进入人体后，有10天左右的潜伏期，患儿有躁动不安、发热、头痛、咽痛、啼哭拒食等症状。2～3日后体温逐渐下降，可在口腔粘膜任何部位出现病损，如唇、颊、舌以及角化良好的硬腭、牙龈和舌背。初起粘膜充血、发红、水肿，并出现数目较多成簇的、针头大小、壁薄透明的小水疱，直径约1～2mm，呈圆形或椭圆形，周围绕以细窄的红晕。疱很快破裂，留有表浅溃疡，可相互融合成较大的溃疡，覆盖黄白色假膜，周围充血发红。此时唾液显著增加，有剧烈疼痛，局部淋巴结肿大，压痛。该病有自限性，病程在7～14天左右(图1)。
2.唇疱疹
常见于成年人，多在原发型疱疹感染后当全身抵抗力降低时发生。表现为在唇红粘膜与皮肤交界处有灼痛感、肿胀、发痒，继之红斑发疱，数目多，呈粟粒样大小，常成簇。初期疱液稍黄透明，以后水疱高起扩大，相互融合，疱液变为混浊。疱破裂后干涸结黄痂，痂皮脱落后不留瘢痕，但可留有暂时性色素沉着。疱若继发感染则形成脓疱，疼痛加剧。本病亦有自限性可自行愈合。
口腔常识：疱疹性口炎的中医辨证治疗
1.心脾积热
主证生于唇、颊、齿龈、舌面等处，如黄豆或豌豆大小呈圆形或椭圆形的黄白色溃烂点，中央凹陷，周围粘膜鲜红、微肿、溃点数目较多，甚者融合成小片，有灼热疼痛感，说话或进食时加重，可兼见发热，口渴口臭，溲赤，舌质红苔黄，脉数等症。
《医宗金鉴外科心法要诀》说：口疮实火者，色艳红，满口烂斑，甚者腮舌俱肿，脉实口干。
证候分析：心脾积热，循经上炎于口腔，则肌膜鲜红微肿，热腐肌膜则溃烂凹陷；热邪较盛，故溃点多，甚者融合成小片；热灼肌膜，故灼热疼痛，讲话或进食时，因受外来刺激故疼痛更甚；热伤津液，故发热，口渴，小便黄，舌质红，脉数为热盛之象。
治疗
（1）内治：清热解毒，消肿止痛，用凉膈散去大黄、芒硝。方中以连翘、黄芩、栀子解毒而清膈上之热，甘草缓和上炎之火，薄荷载药上行，并兼疏邪。
若邪热较盛，溃烂面扩大融合成片，疼痛加重，甚或出现腮舌俱肿，以及大便秘结等里热蕴结症状，宜凉膈散加黄连、石菖蒲，以上清膈热，下泄热毒，或用黄连解毒汤加生地黄、麦门冬。
草药：可用白花蛇舌草、一点红各60g，水煎服。
（2）外治：宜清热解毒，消肿止痛，祛腐生肌。
①吹药：用朱黄散撒搽患处，每天5～6次，方中以人中白、煅石膏、冰片清热解毒，消肿止痛；雄黄、硼砂、朱砂祛腐生肌。或用冰硼散。
②含漱：用漱口方含漱。
2.阴虚火旺
主证口腔肌膜溃烂成点，溃点数量较少，一般1～2个，溃面呈灰白色，周围肌膜颜色淡红或不红。溃点不融合成片，但易于反复发作，或此愈彼起，绵延不断。微有疼痛，饮食时疼痛较明显，口不渴饮，舌质红，无津少苔，脉细数。
证候分析：阴虚生内热，心肾阴虚，虚火上炎，熏灼于口，久则肌膜受伤而溃烂；因属虚火，为不足之证，故溃点较少，灰白色，周围肌膜颜色淡红或不红；素体虚弱，真阴不足，稍为劳碌易引起虚火上炎，故口疮反复发作，或此愈彼起；舌质红，无津，口不渴，脉细数等为阴虚火旺之证。
治疗
（1）内治：宜滋养阴血，清降虚火，可选用四物汤加黄柏、知母、丹皮。以四物汤补养阴血，助以黄柏、知母、丹皮清降虚火。
若因真阴亏损，血虚火旺，心烦不得卧，舌光现龟纹，偏于心血虚者，宜黄连阿胶鸡子黄汤加枸杞子以滋阴养血，清虚火。如见舌燥咽痛，腰膝酸软，偏于肾虚者，宜六味地黄汤加麦冬、五味子；若反复发作，气血两虚，日久不愈者，可用八珍汤；如证见怔仲失眠等心脾两虚者，可用归脾汤；如腹胀满自利，手足冷，脉沉或迟的脾胃虚寒证，可用附子理中汤；如见怕冷，四肢不温，乏力懒言等肾阳虚者，可用附桂八味丸。
草药：用旱莲草、野菊花、羊蹄草、五爪龙、土人参、鸡血藤各30g，水煎服。
（2）外治：
①宜清热解毒，祛腐生肌，可用柳花散搽患处，每天5～6次。方中以黄柏、青黛清热解毒消肿，冰片辟秽除腐，佐以肉桂引火归原。
②儿茶、柿霜末搽溃点。
③吴茱萸粉加醋调成糊状，敷于双侧涌泉穴，每天换药一次，以引火归原。
（3）针灸疗法：
①针灸：取廉泉、足三里、合谷、曲池、颊车，每次选2～3穴，交替使用，中等强度刺激，留针5～10min，或悬灸。
②穴位注射：取牵正、曲池、颊车、手三里，每次取二穴，各穴交替使用，每穴注射当归注射液0.5ml。
口腔常识：口腔单纯性疱疹的临床表现
一、原发性疱疹性口炎
本病由Ⅰ型单纯疱疹病毒引起。6岁以下儿童多见，以6个月～2岁最易发生。发病前多有与疱疹病损患者接触史。
1、潜伏期：单纯疱疹进入人体后，有10天左右的潜伏期，患儿有躁动不安、发热、头痛、咽痛、啼哭拒食等症状。2～3日后体温逐渐下降，可在口腔粘膜任何部位出现病损，如唇、颊、舌以及角化良好的硬腭、牙龈和舌背。
2、水疱期：初起粘膜充血、发红、水肿，并出现数目较多成簇的、针头大小、壁薄透明的小水疱，直径约1～2mm，呈圆形或椭圆形，周围绕以细窄的红晕。
3、糜烂期：疱很快破裂，留有表浅溃疡，可相互融合成较大的溃疡，覆盖黄白色假膜，周围充血发红。此时唾液显着增加，有剧烈疼痛，局部淋巴结肿大，压痛。
4、愈合期：糜烂面逐渐缩小愈合，该病有自限性，病程在7～14天左右。
二、复发性疱疹性口炎
常见于成年人，30%-50%原发型疱疹感染后当全身抵抗力降低时发生。表现为在唇红粘膜与皮肤交界处有灼痛感、肿胀、发痒，继之红斑发疱，数目多，呈粟粒样大小，常成簇。初期疱液稍黄透明，以后水疱高起扩大，相互融合，疱液变为混浊。一般情况下疱可持续24小时，随后疱破裂后干涸结黄痂，痂皮脱落后不留瘢痕，但可留有暂时性色素沉着。疱若继发感染则形成脓疱，疼痛加剧。病程约10天。
口腔常识：口腔单纯性疱疹应该如何治疗？
目前还缺少抗病毒的特效疗法，主要采用对症治疗，以缩短病程，减轻痛苦，促进愈合。
（一）局部治疗用消炎，止痛剂，但不能用激素类药物。
1.局部擦药1%金霉素甘油，新霉素或杆菌肽或硼酸软膏，1%龙胆紫液，0.1%疱疹净眼药水等。
2.湿敷0.1%乳酸依沙吖啶（利凡诺）液，0.025%-0.05%硫酸锌溶液。
3.漱口剂若疼痛重，可用1%-2%普鲁卡因，0.5%-1%达克罗宁液含漱，以减轻疼痛。
4.激光照射可止痒，镇痛，促进疱液吸收，结痂。
（二）全身治疗
1.支持疗法适当休息，对症处理，给予高能量，易消化，富于营养的流食或软食，口服多种维生素类药物，必要时可由静脉输入5%-10%葡萄糖液。
2.全身用药可服用病毒灵（吗啉双胍），每片0.2g,每次1-2片，每日3次，口服板蓝根片或冲剂，口炎冲剂等，病重者可选用左旋咪唑，聚肌胞，干扰素等药物。
（三）中医中药可酌情选用白虎汤等中药予以辩证施治。
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