正畸牙齿移动。
牙齿的好坏，关乎我们身体健康与否，牙齿担负切咬、咀嚼等功能外，还起保持面部外形和辅助发音等作用。牙齿的健康和我们的身体健康息息相关，所以我们平时要特别关注保护牙齿。以下是小编陆续整理的“正畸治疗整体移动概述”，欢迎阅读，希望能为大家提供一些参考！
牙齿在水平压力的作用下，牙冠和牙根同时向一个方向等距离移动。它与物理学中放在平面上的物体发生水平位移的情况很相似。在正畸治疗中，要使牙齿发生整体移动比倾斜移动困难得多，必须使用特殊的方法才行。但整体移动又很重要，因为牙齿都是直立在牙槽骨中。在有些情况下如关闭拔牙间隙，只有倾斜移动是不够的，必须整体移动效果才能稳定。
牙体是一个类似锥体形物体，沿锥体垂直方向的轴线叫做牙长轴，在牙长轴方向上也可以施加矫治力，叫做轴向力。牙齿在轴向力的作用下有两种移动方式：
（1）伸长移动有的儿童换牙时，乳牙脱落很长时间恒牙长不出来，或前出高度不够，这时可用矫治器将牙齿向外拉出，使它伸长到正常高度。
（2）压低移动有的儿童前牙过度萌出，形成深覆，在矫治时需要将前牙压低，使覆恢复正常。k428.cOM
另外，牙齿还可以发生旋转移动和转矩移动。这两种移动比起其它移动方式更为复杂，它是通过在牙齿上施加两个力来实现的。比如牙齿扭转是一种常见的错，只有在牙齿上施加一对力偶，才能使牙齿发生旋转移动，把扭转的牙齿纠正过来。应当说明一点：所有这些牙齿的移动方式需要由正畸专科医师设计的专门矫治器来完成。如果让非专科人员来加力，例如直接在牙齿上套橡皮圈，很容易造成牙齿的损伤，甚至导致牙齿脱落。
延伸阅读
牙齿矫正：正畸中牙齿移动原理
随着人们的生活水平的不断提高，吃的食物就越来越精致化，越来越软，大大加剧了原来就处于退化状态的颌骨退化程度，从而导致错合畸形不断增多，于是正畸就应运而生。
正畸主要通过牙齿移动，重新排齐以恢复正常健康的咬合关系。牙齿移动的生物学原理正是正畸美学和口腔正畸学的基础知识及重要内容之一，因此我们有必要对牙齿移动的生物学基础进行深入研究。
牙齿在上了托槽与钢丝即开始受力。受力后，牙齿的位置就会发生移动，这种移动和牙槽骨、牙周膜等组织的生物学反应有着密切关系，是一个有着复杂的生物学内容的生物机械运动。矫治牙在牙槽窝中移动时，对牙齿本身和其支持组织不会引起病理性损伤，而是近似生理性的移动，这又是什么原因呢？
牙齿移动的生物学原理可以从以下四个方面进行分析：
一、牙槽骨的可塑性
人的骨组织的可塑性是很大的，亦具有很强的适应性，而牙槽骨是人体骨骼中代谢、改建最活跃的部分。改建包括增生和吸收两个过程，两者处于一个动态平衡的状态，这是正畸治疗的生物学基础。
二、牙骨质的抗压性
在相同的正畸矫治力的作用下，牙槽骨逐渐吸收，而牙骨质却没有吸收或仅有少量浅层牙骨质吸收。牙骨质这种耐受吸收的主要原因是牙根表面总是覆盖着一薄层尚未钙化的类牙骨质，其对压力吸收较牙槽骨具有更强的抵抗力，对深层牙骨质有保护作用。
三、牙周膜内环境的稳定性
牙周膜的细胞成分包括合成性细胞（成骨细胞、骨细胞和成牙骨质细胞）和吸收性细胞（破骨细胞、破纤维细胞、破牙骨质细胞），以及未分化的间叶细胞等。在保证牙周正常血液循环，各种细胞万分的存在和分化的条件下，通过神经系统的调节，各种细胞活性因子和活化及参与其组织改建活动。
四、牙齿受力后的组织改建
牙齿受力后的组织改建包括牙周膜的反应、牙槽骨的改建、牙根的吸收、牙髓的反应和颞下颌关节的改建5个内容。
牙周膜的反应
牙齿合适的矫治力作用下，牙周膜细胞成分增加，并可分化成为成骨细胞和破骨细胞。在牙周膜受牵引侧，成骨细胞大量增殖，沿牙槽骨产生和沉积新生骨组织；在牙周膜受压侧，破骨细胞大量集聚，使牙槽骨吸收。在改建过程中，牙周膜的纤维发生降解的增生，随着受力的牵拉的作用发生改变。就是牙周膜的这种反应，使牙齿得以移动和重新获得稳固。
牙槽骨的改建
牙槽骨的改建分为压力侧的变化和张力侧的变化。
压力侧的变化：在合适力作用下，压力侧骨吸收呈直接骨吸收；当受力过大时，骨吸收呈间接吸收。在其外侧面的成骨细胞的活动，随着牙齿的移动，新骨不断生成，从而维持牙槽骨的正常厚度。
张力侧的变化：牙槽骨的内侧面由于受到牙周膜纤维的牵引诱导，引起旺盛的成骨活动，生成大量的新骨小梁。新骨小梁沿着矫治力的方向与牙周膜纤维平等排列，形成过渡性骨，一旦牙齿停止移动，过渡性骨将转变成为正常的牙槽骨组织。
牙根的吸收
在矫治过程中牙根的少量吸收常能在矫治完成后常规自行修复，可以视为牙齿移动过程中不可避免的正常组织变化过程。
口腔正畸的最佳时间概述
口腔正畸的最佳时间概述
关于矫治的最佳年龄，要根据孩子牙齿错颌类型而定，一般分三个阶段：
1.乳牙期阶段
乳牙期阶段（4—5岁）：该期主要适用于乳牙反颌（地包天），早期矫治有利于上颌骨发育，预防恒牙反颌。如果孩子有伸舌、咬唇等不良习惯，在这个阶段可以得到纠正，预防错颌的发生。
2.替牙期阶段
替牙期阶段（女孩：8—10岁，男孩：9—12岁）：在替牙阶段如果发现孩子有咬唇、伸舌、前伸下颌等不良习惯，以及面型异常和牙齿排列异常等情况，应及时到医院找正畸专业医师检查，确定是牙性、功能性还是骨性错颌畸形，明确治疗方案。
3.恒牙期阶段
恒牙期阶段（女孩：11—14岁，男孩：13—15岁）：此时，孩子的牙齿已替换完，骨骼基本定型，一般常见的错颌畸形在这个阶段都可以得到很好的治疗。减少牙齿畸形出现，应留心观察孩子口腔习惯。如发现孩子有咬铅笔、吮指、咬唇、吐舌等不良习惯，要及时纠正。因为早期采取一些简单治疗，可用很短时间阻断畸形的发生和发展，取得事半功倍的效果。牙齿通过正畸治疗不仅能让孩子拥有迷人的笑容，而且还可以防止牙龈萎缩、牙齿松动等疾病的发生。
大鼠正畸牙移动压力侧牙周膜神经
本实验1观察到在正畸力作用下，压力侧牙周膜部分神经纤维经历一个损伤、变性而后增生的过程，但是对牙周膜中不同种类的神经纤维在正畸力作用下各自的改变情况并不十分清楚，因此本实验用透射电镜观察大鼠牙齿移动过程中压力侧神经纤维超微结构改变情况。
材料与方法
1 实验器材
EIKO IB-5型离子镀膜机（日本）
LKB—3型超薄切片机（瑞典）
JEM—2000EX型透射电镜（日本）
2 动物及分组
选用15只健康雄性SD大鼠（本校实验动物中心提供），体重200±20g，随机分为5组，正常对照组，牙齿移动2d组、1w组、2w组、3w组。动物喂养、模型制备、样本固定同实验1。取上颌骨入5%EDTA-2Na缓冲液，4℃下脱钙3周[32]，取上颌左侧第一磨牙近中根的近中根尖1/3约1mm3大小的组织块，按史颖辉方法[33]作电镜染色，即1%四氧化锇固定1h，然后用0.1mol/L磷酸缓冲液冲洗2次，再用10%单宁酸溶液室温浸染1h以加强胶原纤维染色[34]，梯度丙酮脱水，Epon812定向包埋，用LKB-3型超薄切片机切片，切片用饱和醋酸铀及枸椽酸铅作电子染色，JEM—2000EX型透射电镜观察。
结果
1. 动物情况 同实验1
2． 对照组
透射电镜下见正常牙周膜内可见两种神经，一种为有髓神经纤维，其横截面呈圆形或椭圆形，外有Schwann`s细胞形成的髓鞘包绕，轴突内可见大量排列整齐的微丝、微管和散在分布的线粒体，很少见到溶酶体。Schwann`s细胞胞桨丰富，内可见粗面内质网和线粒体，胞核呈扁圆形，染色质疏松地沿核膜分布。有髓神经纤维根据直径可分以为粗有髓神经纤维（直径>6μm）及细有髓神经纤维（直径<6μm），另一种为位于有髓神经纤维之间成束的无髓神经纤维，直径一般小于1μm，线粒体及微管、微丝较少，其轴突仅为一层Schwann’s细胞鞘包绕，另外在神经周围可清晰地观察到成纤维细胞以及排列整齐的胶原纤维（图2-1）。
3． 实验组
2d组可见一些粗有髓神经纤维髓鞘凹陷，髓鞘排列紊乱、破溃、分离、空化、断裂，轴突里可见少量内质网，线粒体明显肿胀,神经丝清晰，Schwann’s细胞及细有髓神经纤维无明显变化；细无髓神经纤维轻度增多，部分神经纤维肿大，线粒体肿胀；也有部分粗有髓神经纤维无异常改变（图2-2）。
1w组可见许多粗有髓鞘神经卷曲，结构不规则，有的髓鞘分离断裂、空化，有的髓鞘套叠，轴突变窄小，周围可见一些破碎髓鞘散落在间质中，神经纤维周围胶原纤维溶解结构不清（图2-3），细有髓神经纤维无明显改变，Schwann’s细胞正常；而细无髓神经末梢数量明显增多，结构除部分神经纤维肿大外无明显变化（图2-4）。
2w组见粗有髓神经轴突内线粒体肿大，溶酶体形成，髓鞘单层脱落，部分区域空化、髓鞘断裂、变薄；而部分细有髓神经纤维髓鞘轻度变性，溃烂，有的髓鞘单层分离，部分无异常改变；细无髓神经纤维少于1w组，无髓神经纤维数目恢复至对照组水平，部分无髓神经纤维凹陷、肿胀、形状不规则。神经纤维周围胶原纤维溶解，仅有少量残留的胶原纤维。
3w组可见部分粗有髓神经纤维结构恢复正常，而仍有一部分粗有髓神经纤维髓鞘增厚、溃烂、结构疏松、溶解、空化，轴突也随之溶解空化，其内可见许多溃烂髓鞘残留，髓鞘周围Schwann’s细胞胞质退变、溶解，部分无髓神经纤维仍然肿胀，胶原纤维恢复正常结构，细有髓神经纤维与对照组相比未见明显异常（图2-5）。
讨论
1． 牙周膜神经纤维分类
牙周膜感觉神经主要由有髓鞘的A类神经纤维及无髓鞘的神经纤维构成[42]，A类纤维根据直径又可分为Aβ和Aδ纤维[43]，Loescher[35]在猫尖牙牙周膜中发现大多数有髓神经纤维位于靠近血管的神经束中，直径约5μm，属于Aδ纤维。约20%的有髓神经纤维直径大于6μm，属于作为机械感受器的Aβ纤维，在牙周膜内散在分布。无髓神经纤维分为粗的无髓鞘神经纤维及细的无髓鞘神经纤维，粗无髓神经纤维为Ruffini终末，为Aβ纤维的分支；细无髓神经纤维光镜下表现为游离神经末梢，为交感传入或伤害性传入。Linden[36]认为游离神经末梢可能参与机械感受或伤害性感受。本实验结果与以上学者的看法一致，同样观察到各种不同类型的神经纤维在牙周膜内分布。
2． 正畸力作用下牙周神经纤维改变
本实验清楚地显示正畸力能够引起压力侧牙周膜神经纤维变化，压力侧牙周膜内细无髓神经纤维即游离神经末梢在2d时开始增生，1W时最为明显，2W后数量逐渐恢复正常，同时也可观察到有轻度变性表现，至3W时尚未完全恢复；有髓神经纤维发生不同程度的变性，其中直径小于6μm的Aδ纤维变性程度较轻，而直径大于6μm的Aβ纤维变性严重，至3W时尚未完全恢复。
关于正畸力作用下牙周神经纤维改变的研究，目前各个学者的观察结果并不一致。Ohtake[7]通过镀银法观察认为牙周神经存在一个损伤后数量减少而后增生的过程，Saito[9]观察到在牙齿移动后CGRP阳性神经的数量随之增加，而Nakamoto[10]发现CGRP阳性神经数量减少。
CGRP阳性神经主要是C纤维，还有一部分属于Aδ的细小纤维[38]，皮肤和肌肉的游离神经末梢系由Aδ和C纤维组成[39]，所以 CGRP阳性神经纤维可以代表游离神经纤维，但是CGRP阳性反应的情况并不能完全代表游离神经末梢的数量，当CGRP被释放后，游离神经末梢就表现为CGRP阴性，本实验观察到的结果与Saito[9]的结果一致，表明在正畸力作用下，游离神经纤维变性较轻，主要存在一个增生而后恢复的过程，而且其增生最明显时发生在牙齿移动一周后，这正是牙周改建最活跃的时期[55]，表明游离神经纤维参与了牙周组织改建过程。Saitoh与Nakamoto[9、10]结果的不同可能为实验时加力大小不一致及观察时间不同所致。
镀银法对粗大的Aβ更易染色，所以用该法检测的神经为Aβ纤维，并不包括细小的C纤维及Aδ纤维[40]，由于Aβ纤维变性，所以牙齿移动时镀银法检测的神经减少。
本实验结果与实验1的结果一致，SYN能检测几乎所有神经纤维，但由于神经纤维变性，所以SYN-IR下降，神经纤维数目减少，移动1W后由于细无髓神经纤维增生，所以神经纤维数量增加，至2W时恢复正常。
3. 影响疼痛发生的外周因素
正畸治疗常导致患者的不适或疼痛[4]，外力作用于牙齿的痛觉感受，可以被看作为一种较“温和”的伤害性刺激[68]，本实验观察到在牙齿移动中代表C纤维的细无髓神经末梢变性较轻，主要表现为增生，而A纤维发生不同程度的变性。正畸疼痛的发生不仅与C纤维的增生有关，而且与Aβ纤维变性有关，Aβ纤维直接参与了伤害性感受或由于变性降低了对Aδ和C纤维的抑制，使痛觉信息易于向上传导。
结论
1 本实验从超微结构上证实正畸牙齿移动可以引起压力侧牙周膜神经纤维改变，但各种神经纤维的变化并不一致，其中作为机械感受器的Aβ纤维明显变性，而Aδ纤维及C纤维仅部分轻度变性，C纤维主要表现为增生。
2 在正畸力作用下，部分Aδ纤维由于变性而失去痛觉感受功能，在
正畸疼痛发生中不仅有C纤维增生参与，而且变性的Aβ纤维也直
接参与其中或通过降低对C纤维的抑制而使痛觉信息易于 向上 传
导。
3 在正畸力作用下，牙周膜神经纤维的改变过程与牙周组织的变化过程一致，说明牙周神经参与了牙周组织改建过程的始终，并在其中发挥重要的调节作用。
微骨穿刺加速正畸牙齿移动的研究进展
微骨穿刺加速正畸牙齿移动的研究进展
当前，随着正畸对象的日趋成人化和复杂化，患者对正畸的要求日益提高。在传统正畸治疗中牙齿移动的速度一般为0.8～1.2mm/月，正畸治疗时间一般要≥2年。因此，加速正畸牙齿移动成为近年来的研究热点。目前，加速牙齿移动的方式有3大类：药物、物理和手术方法。其中以外科手术辅助正畸的疗效较为确切。微骨穿刺技术（MOPs）是近年才开始发展的一种能实现正畸牙快速移动的新技术，其作为一种新的手术改良术式，能突破正畸治疗的诸多限制，并可减少手术创伤，缩短治疗时间，提高矫治后的稳定性。本文就微骨穿刺术的历史发展、生物基础理论、研究现况、生物学变化等作一综述。
1.历史发展
19世纪末期，外科手术辅助正畸牙齿移动就已经被使用，即通过截骨促进牙齿移动，并由BryanLC于1893年首先提出。但其作为一种加速牙齿移动的方法，直到1959年才被Kole详细介绍。Kole认为，牙齿移动的阻力主要是骨皮质板，通过破坏其连续性，即可以在更短的时间内完成正畸治疗，手术术式包括目标牙颊舌侧垂直骨皮质完全切开术和根尖下水平截骨术，即“骨块移动理论”。随后Düker在比格犬身上实施了牙槽骨截骨的实验，结果发现，若截骨时保留牙齿周围的边缘骨质，则不会对牙周健康造成损害。2001年，Wilcko等又提出了一种将骨皮质切开结合骨移植的技术，即加速成骨正畸（Accelerated Osteogenic Orthodontics，AOO），后来更名为牙周辅助加速成骨正畸治疗（Periodontal accelerated osteogenic orthodontics，PAOO）。近年，虽各类微创甚至非创伤性的辅助正畸技术层出不穷，如电磁脉冲及超声治疗等，但目前尚无充足的证据证明其能加速牙齿的移动。微骨穿刺技术（micro－osteoperforations）是由牙周辅助加速成骨正畸治疗改良发展而来，即在不翻瓣的情况下，直接采用穿刺的方法透过黏膜对骨皮质进行微穿孔。目前有些动物实验和部分临床研究均证实，该方法同样能加速牙齿移动。
2.生物基础理论
2.1局部加速现象
有研究表明，骨组织发生创伤后能通过引发周围正常骨质的快速脱矿，而加速骨的修复和改建，这一生物学现象被称作局部加速现象（Regional Acceleratory Phenomenon，RAP），并被认为是促使牙齿快速移动的重要理论依据。RAP最早由Frost于1983年提出，因其在骨折、关节损伤及骨移植病人的损伤部位均发现有破骨前体细胞的募集和活化，从而认为骨组织的创伤能引发RAP这一现象，并且能加快骨损伤的愈合。Shih等也认为，颌骨截骨后，RAP能加快软硬组织的愈合并完成改建。
2.2RAP的特点及持续时间
RAP的两个主要特点是能使区域骨质脱矿和加快骨改建，由损伤所引起的周围正常骨质的脱矿是造成骨质疏松和加快骨改建的条件，在此条件下配合正畸力量能促使牙齿快速移动。Goldie等研究发现，对于患有骨质疏松症的大鼠，正畸能明显加快其牙齿的移动。Wilcko等使用CT对临床病例的研究表明，在骨皮质切开术后，牙槽骨呈现明显的脱矿现象。部分动物试验及临床病例研究均表明，RAP现象常开始于损伤后的几天内，在1～2个月时达到顶峰，持续时间约4个月。随着正畸牙齿的移动，RAP也会相应延长。当RAP停止后，骨修复改建相应停止。而随着手术术式的改变，如骨皮质不翻瓣切开、Pieocision术（超声骨刀行局部骨皮质切开）和微骨穿刺术，RAP的持续时间也会发生一定的变化。
3.研究现状
3.1微骨穿刺与骨皮质不翻瓣切开的动物对比试验
目前微骨穿刺的临床实验较少，多集中在动物实验和少量的临床病例研究。为了比较两种微创手术（即微骨穿刺及不翻瓣骨皮质切开）对正畸牙移动的距离的影响，Chi－YangTsai等以45只8周龄的健康成年大鼠为对象，设置了3组动物实验，并分别于实验的第2周和第4周为时间点，采用Micro－CT对各组的骨体积分数（BV/TV）、骨密度（BMD）及其破骨细胞数量进行了分析和比较。结果显示：相对于传统正畸加力组，两种微创手术方法均能引起炎症因子的聚集以及破骨细胞的募集和激活，从而造成骨改建加快，并进而使牙齿快速移动，时间至少提前了2周，但两者造成牙齿移动的距离无明显差异。
3.2 1例临床对照研究
Alikhani等探索性的完成了第1例临床随机对照试验。该实验是一个样本量为20的单中心随机单盲试验。实验对象为20名安氏Ⅱ类1分类的错牙合畸形患者，且所有条件均类似，并同时设置实验组和对照组，具体方法如下：在拔除了各患者双侧第一前磨牙后，首先用不锈钢丝排齐整平其牙弓，并于6个月后对实验组行骨穿刺，穿刺部位为尖牙和第二前磨牙之间的黏膜处，打孔数量3个，直径1.5mm，深度为2～3mm（左右侧随机穿刺，以消除随机分配后不同咀嚼习惯造成的不平衡牙合力对牙齿移动产生影响），对照组不进行微骨穿刺术；然后再分别对实验组和对照组进行100g的正畸加力，并按时复诊调整正畸力，同时对一些炎症因子的表达、患者的术后疼痛及不适分别进行监控和数字化量表评定。
该结果发现，实验组能明显引发某些细胞因子及趋化因子的表达，并进而募集破骨细胞大量聚集；实验组尖牙远移的速度是对照组的2.3倍；微骨穿刺术后，患者的穿刺部位只有轻微的不适，并在术后14～28d时完全消失。Alikhani等根据以上实验结果认为，微骨穿刺能明显加快正畸牙齿的移动速度，至少能缩短62%的治疗时间。试验中，由于研究者们设置了严格的排除、纳入标准，并对有些因素进行了干预，从而有效的控制了能影响牙齿移动的多个因素，如咬合压力、牙齿移动类型、年龄、口腔卫生、牙龈和牙周疾病、系统性疾病、消炎药的使用。
因此，该研究结果相对较可靠。对于一些术后并发症如牙根吸收和骨质的破坏丧失等，虽该试验在常规全景X线片中并未发现，但由于观察时间较短，加之术后影响牙根吸收的因素增多，研究者们未进行继续研究。从以往所进行的骨皮质切开、Pieocision等手术治疗的结果来看，由于进行骨皮质切开后可使牙根压力得以释放，并进而使其牙根吸收的几率相对于传统正畸反而会降低。因此可以推测，微骨穿刺也能在一定程度上减少牙根吸收，但尚需进一步研究证实。另外，对于有关微骨穿刺术后正畸力的大小对于炎症因子的影响，目前尚无进一步的研究。微骨穿刺术后，正畸力的大小和时间在部分的动物研究及临床病例研究中都有一定的差别，且目前仍缺乏公认的标准。
4.生物学变化及机制
通常认为，在某些细胞因子介导下，配合机械负荷会导致牙槽骨发生重建。基于局部加速现象的理论，骨皮质切开和微骨穿刺都能在造成骨皮质创伤的基础上引发更多细胞因子和趋化因子的聚集，并进而促使牙齿快速移动。尽管影响牙齿移动的因素是多方面的，但从本质上，还是由于生物学的改变导致了骨的变化，从而引起牙齿的快速移动。在正畸治疗期间，炎症细胞（如巨噬细胞）及成骨细胞、成纤维细胞和内皮细胞等均会产生某些促炎症因子，如IL－1（α和β），TNF－α和IL－6。Alikhani等在对微骨穿刺实验组的龈沟液成分进行分析时发现，趋化因子（CCL－2、CCL－3、CCL－5和IL－8）、细胞因子（IL－1、TNF－α和IL－6）均明显升高，所有这些因子在破骨细胞前体细胞的募集和激活中均起着重要作用。因此可以假设，当这些细胞因子和趋化因子增加时，将会导致破骨细胞的活性增强，骨改建加快，从而能获得更高的牙齿运动速率。而且在传统正畸加力过程中，也同样能产生炎症细胞及细胞因子。
Teixeira等在大鼠试验中运用RT－PCR分析发现，在传统正畸加力、翻瓣辅助正畸加力、翻瓣打孔辅助正畸加力的3组试验中，共检测出92种细胞因子及其受体的表达，其中有37种明显上升；各组间两两相比，前两组的细胞因子及其受体的表达水平均无明显差异，而对于翻瓣打孔的实验组，有21种细胞因子及其受体明显升高。关于微骨穿刺加速牙齿移动的机制研究较少，多集中在骨皮质切开对相关因子基因表达量和相关因子改变的影响方面。目前认为，骨皮质切开术作用于牙周组织时，主要通过两条通路来影响M－CSF、RANKL、OPG的生成量，从而影响破骨细胞的分化过程：①可通过改变牙周组织血流情况，加剧其牙周缺氧微环境，从而提高了成骨细胞内VEGF等细胞因子的基因表达，并使其合成量增多，然后再作用于上述3种因子；②可通过引起局部组织创伤，并继而引发炎症反应，导致局部释放促炎因子，且同样作用于上述3种因子；最终共同作用于破骨细胞的分化过程，并通过促进其分化而加速牙齿移动。
5.存在的问题
①术后反应不明确。从截骨术辅助正畸治疗到骨皮质切开术，虽因其手术创伤的减小而减少了许多的并发症，但在目前的一些临床报道中，骨皮质切开所导致的附着龈丧失、牙齿间骨质吸收、面颈部皮下血肿、术后疼痛等仍需要引起人们的注意。另外虽然微骨穿刺与骨皮质切开术相比达到了微创的目的，也确实减少了术后疼痛等问题，但其是否会发生牙根吸收、牙周问题等仍需进一步的研究证明。
②RAP加速时间有限，Yaffe等认为，RAP的程度与翻瓣的大小相关。Binderman等认为，翻瓣术使大部分龈牙组纤维和牙间纤维从牙根冠方分离，一方面刺激了牙槽骨吸收，导致牙周膜间隙增宽，从而加速牙移动；另一方面改变了牙列生理位置的记忆，不易复发。因此，作为一种不翻瓣的术式，微骨穿刺术的疗效稳定性也会受到一定的影响。
6.总结
微骨穿刺作为一种新颖的手术方法，具有加速牙齿移动、减少手术损伤及术后疼痛的优点。虽然其加速机制有RAP等理论的支持，但仍存在很多问题，如组织学变化不清、RAP加速时间有限、术后正畸力大小对牙齿移动速率不明以及术后并发症未知等。加快牙齿移动虽是当前正畸治疗的研究热点，然而目前尚没有一种成熟稳定的加速方法。关于微骨穿刺的具体加速机制及临床应用仍需要大量的研究，相信随着进一步的研究和改进，此项技术会有更加广泛的应用。
正畸靠的是牵引【牙齿移动】的原理是什么？
正畸靠的是牵引【牙齿移动】的原理是什么？
先打起精神睁大双眼！整文都是重点！今天要科普的是牙齿矫正的原理！同学们，看到就是学到啊~
牙齿为什么可以移动
牙齿在受力后其位置是可以发生移动的，矫治牙在牙槽窝中移动时，对牙齿本身和其支持组织不会引起病理性损伤，而是近似生理性的牙齿移动，这又是什么原因呢？我认为可以从牙齿移动的生物学原理中找到答案。
牙齿移动的生物学原理可以从牙槽骨的可塑性、牙骨质的抗压性、牙周膜内环境的稳定性和牙齿受力后的组织改建四个方面进行研究。
⒈ 牙槽骨的可塑性
人的骨组织的可塑性是很大的，亦具有很强的适应性，而牙槽骨是人体骨骼中代谢、改建最活跃的部分。改建包括增生和吸收两个过程，两者处于一个动态平衡的状态，这是正畸治疗的生物学基础。
⒉ 牙骨质的抗压性
在相同的正畸矫治力的作用下，牙槽骨逐渐吸收，而牙骨质却没有吸收或仅有少量浅层牙骨质吸收。牙骨质这种耐受吸收的主要原因是牙根表面总是覆盖着一薄层尚未钙化的类牙骨质，其对压力吸收较牙槽骨具有更强的抵抗力，对深层牙骨质有保护作用。
⒊ 牙周膜内环境的稳定性
牙周膜的细胞成分包括合成性细胞（成骨细胞、骨细胞和成牙骨质细胞）和吸收性细胞（破骨细胞、破纤维细胞、破牙骨质细胞），以及未分化的间叶细胞等。
在保证牙周正常血液循环，各种细胞万分的存在和分化的条件下，通过神经系统的调节，各种细胞活性因子和活化及参与其组织改建活动。
⒋ 牙齿受力后的组织改建
牙齿受力后的组织改建包括牙周膜的反应、牙槽骨的改建、牙根的吸收、牙髓的反应和颞下颌关节的改建五个方面
⑴ 牙周膜的反应
牙齿合适的矫治力作用下，牙周膜细胞成分增加，并可分化成为成骨细胞和破骨细胞。
在牙周膜受牵引侧，成骨细胞大量增殖，沿牙槽骨产生和沉积新生骨组织；在牙周膜受压侧，破骨细胞大量集聚，使牙槽骨吸收。
在改建过程中，牙周膜的纤维发生降解的增生，随着受力的牵拉的作用发生改变。就是牙周膜的这种反应，使牙齿得以移动和重新获得稳固。
⑵ 牙槽骨的改建
牙槽骨的改建分为压力侧的变化和张力侧的变化。
压力侧的变化：在合适力作用下，压力侧骨吸收呈直接骨吸收；当受力过大时，骨吸收呈间接吸收。在其外侧面的成骨细胞的活动，随着牙齿的移动，新骨不断生成，从而维持牙槽骨的正常厚度。
张力侧的变化：牙槽骨的内侧面由于受到牙周膜纤维的牵引诱导，引起旺盛的成骨活动，生成大量的新骨小梁。新骨小梁沿着矫治力的方向与牙周膜纤维平等排列，形成“过渡性骨”，一旦牙齿停止移动，“过渡性骨”将转变成为正常的牙槽骨组织。
⑶ 牙根的吸收
在矫治过程中牙根的少量吸收常能在矫治完成后常规自行修复，可以视为牙齿移动过程中不可避免的正常组织变化过程。
牙齿正畸是让牙齿合理移动，这样会造成牙齿松动吗？
牙齿正畸是让牙齿合理移动，这样会造成牙齿松动吗？
牙齿正畸本来就是通过外部加力的方式，让不整齐的牙齿按照治疗计划缓慢地移动... ...
这里打住！很多人读在这里，心中有疑问：既然通过外力让牙齿移动，那么，正畸会不会造成牙齿松动呢？
牙齿松动是分病理性和生理性的。牙周膜的弹性和韧性使得牙齿在行使功能时有一定的松动性，以免受到伤害，这种现象称为牙齿的生理性动度。当牙根周围的牙槽骨因为某些原因(如长期的牙周病)而逐渐吸收时，牙齿便会开始松动，这种松动是病理性的。
而牙齿矫正时的松动，是属于安全范围之内的生理性松动，并不会对我们牙齿造成伤害，属于正常情况。矫治完成后经过一段时间的保持，牙齿周围的牙槽骨经过改建，牙齿会重新变得和以前一样稳固。
事实上，牙齿整形后，牙齿排列整齐，有利于口腔清洁，可以辅助治疗牙周病。从这个意义上说，牙齿整形可以预防人老后牙齿松动。
那么，很多人正畸过程中，感觉到的牙齿松动，甚至说正畸完，也不能再开心的啃玉米、咬苹果，牙齿会早早掉落，又是为什么呢？
1、牙根和牙髓方面
首先，在正畸过程中，我们的牙齿经由外力作用，是在牙槽骨中慢慢发生位移的。所以说，每次复诊加力的头几天，大家一定会觉得牙齿有一些无力，酸软，可能还会觉得个别牙齿有些许活动。产生轻度的牙髓炎。但是随着牙齿慢慢移动到位，也就是过个三五天或者一周的时间，这些现象都会消失。随时牙齿位置的巩固，牙髓炎会自愈。但是，如果在这个过程中，牙医加力不当，就会增加牙根吸收的危险性，导致牙根过多吸收，增加牙齿松动的可能性。因此，大家一定要按照医生的时间安排，认真复诊，医生才好把握你牙齿的加力过程和正畸的节奏。
2、牙龈方面
我们牙齿的稳固性，一部分由牙根的长短决定，另一部分则是由牙龈的好坏，也就是牙根的深浅决定的。
如果做个形象的比喻，牙齿就像是一株植物，而牙龈则是它赖以生存的土壤。我们牙齿松动掉落，更多时候，其实是牙龈无法包裹支撑牙齿造成的。
在正畸过程中，正畸加力本身，并不会导致牙龈的损伤和变化。但是，由于佩戴牙套，导致我们吃饭后容易有食物的残留，牙齿健康状况更难维持。所以，会容易产生牙周炎和牙龈炎。从而损伤牙龈，导致牙龈萎缩。牙龈萎缩是不可逆的，一旦牙龈过度萎缩，不能支撑牙齿，牙齿变会掉落。
所以，在这里，一定要强调大家在正畸过程中，注意口腔卫生，每次吃完东西都要刷牙。用水牙线和牙缝刷，完全清除塞在牙缝中的食物残渣。特别是对于成年患者，因为本身正畸前口腔卫生不好，已经造成了牙龈萎缩，牙槽骨降低，更是要特别注意。这就是做牙齿正畸要趁早的很重要原因。
所以如果你本身是个口腔卫生良好，牙龈牙周健康的成年人，并且能够做到正畸过程中严格自律，保持口腔清洁。无论你多大年龄，都可以放心进行正畸治疗。
3、没有坚持戴保持器
正畸是个慢慢施力，让牙齿缓慢移动的过程。对于青少年来说，整个正畸带牙套的过程大概持续1年多，而对于成年人来说，可能会持续两年甚至更久。但是，取下牙套，并不是万事大吉了。因为牙齿已经在原来位置待了几十年的时间，仅仅通过两年的力量，虽然它到达了新的位置，但是它还是有回复原位的趋势。因此摘下牙套后，必须佩带保持器。
佩带保持器的前半年，一般是要整天佩带，之后可能变为仅需要晚上佩带。而且现在有一种装在舌侧的保持器，细细一根，可以一直固定，不用摘掉，对美观和各种口腔活动也没有明显影响。所以建议大家一定要按医生要求，坚持佩带保持器。
说了这么多，其实就是想告诉大家，只要大家选择了专业负责的正畸大夫，按照医嘱吩咐保持配戴保持器，日常注意保持口腔卫生。关于牙齿松动的担心，就是完全多余的。
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