舌侧正畸。
牙齿的好坏，关乎我们身体健康与否，牙齿的功能简单说来，主要有三大类：切咬和咀嚼、辅助发音、保持面部外形。要想长寿，没有牙齿的健康那就是空想，我们应该从小就要特别关注牙齿的保护和清洁。下面是小编为您精选的“大鼠正畸牙移动压力侧牙周膜神经”，希望小编收集的这些能对大家有所帮助。
本实验1观察到在正畸力作用下，压力侧牙周膜部分神经纤维经历一个损伤、变性而后增生的过程，但是对牙周膜中不同种类的神经纤维在正畸力作用下各自的改变情况并不十分清楚，因此本实验用透射电镜观察大鼠牙齿移动过程中压力侧神经纤维超微结构改变情况。
材料与方法
1 实验器材
EIKO IB-5型离子镀膜机（日本）
LKB—3型超薄切片机（瑞典）
JEM—2000EX型透射电镜（日本）
2 动物及分组
选用15只健康雄性SD大鼠（本校实验动物中心提供），体重200±20g，随机分为5组，正常对照组，牙齿移动2d组、1w组、2w组、3w组。动物喂养、模型制备、样本固定同实验1。取上颌骨入5%EDTA-2Na缓冲液，4℃下脱钙3周[32]，取上颌左侧第一磨牙近中根的近中根尖1/3约1mm3大小的组织块，按史颖辉方法[33]作电镜染色，即1%四氧化锇固定1h，然后用0.1mol/L磷酸缓冲液冲洗2次，再用10%单宁酸溶液室温浸染1h以加强胶原纤维染色[34]，梯度丙酮脱水，Epon812定向包埋，用LKB-3型超薄切片机切片，切片用饱和醋酸铀及枸椽酸铅作电子染色，JEM—2000EX型透射电镜观察。
结果
1. 动物情况 同实验1
2． 对照组
透射电镜下见正常牙周膜内可见两种神经，一种为有髓神经纤维，其横截面呈圆形或椭圆形，外有Schwann`s细胞形成的髓鞘包绕，轴突内可见大量排列整齐的微丝、微管和散在分布的线粒体，很少见到溶酶体。Schwann`s细胞胞桨丰富，内可见粗面内质网和线粒体，胞核呈扁圆形，染色质疏松地沿核膜分布。有髓神经纤维根据直径可分以为粗有髓神经纤维（直径>6μm）及细有髓神经纤维（直径<6μm），另一种为位于有髓神经纤维之间成束的无髓神经纤维，直径一般小于1μm，线粒体及微管、微丝较少，其轴突仅为一层Schwann’s细胞鞘包绕，另外在神经周围可清晰地观察到成纤维细胞以及排列整齐的胶原纤维（图2-1）。
3． 实验组
2d组可见一些粗有髓神经纤维髓鞘凹陷，髓鞘排列紊乱、破溃、分离、空化、断裂，轴突里可见少量内质网，线粒体明显肿胀,神经丝清晰，Schwann’s细胞及细有髓神经纤维无明显变化；细无髓神经纤维轻度增多，部分神经纤维肿大，线粒体肿胀；也有部分粗有髓神经纤维无异常改变（图2-2）。
1w组可见许多粗有髓鞘神经卷曲，结构不规则，有的髓鞘分离断裂、空化，有的髓鞘套叠，轴突变窄小，周围可见一些破碎髓鞘散落在间质中，神经纤维周围胶原纤维溶解结构不清（图2-3），细有髓神经纤维无明显改变，Schwann’s细胞正常；而细无髓神经末梢数量明显增多，结构除部分神经纤维肿大外无明显变化（图2-4）。
2w组见粗有髓神经轴突内线粒体肿大，溶酶体形成，髓鞘单层脱落，部分区域空化、髓鞘断裂、变薄；而部分细有髓神经纤维髓鞘轻度变性，溃烂，有的髓鞘单层分离，部分无异常改变；细无髓神经纤维少于1w组，无髓神经纤维数目恢复至对照组水平，部分无髓神经纤维凹陷、肿胀、形状不规则。神经纤维周围胶原纤维溶解，仅有少量残留的胶原纤维。
3w组可见部分粗有髓神经纤维结构恢复正常，而仍有一部分粗有髓神经纤维髓鞘增厚、溃烂、结构疏松、溶解、空化，轴突也随之溶解空化，其内可见许多溃烂髓鞘残留，髓鞘周围Schwann’s细胞胞质退变、溶解，部分无髓神经纤维仍然肿胀，胶原纤维恢复正常结构，细有髓神经纤维与对照组相比未见明显异常（图2-5）。
讨论
1． 牙周膜神经纤维分类
牙周膜感觉神经主要由有髓鞘的A类神经纤维及无髓鞘的神经纤维构成[42]，A类纤维根据直径又可分为Aβ和Aδ纤维[43]，Loescher[35]在猫尖牙牙周膜中发现大多数有髓神经纤维位于靠近血管的神经束中，直径约5μm，属于Aδ纤维。约20%的有髓神经纤维直径大于6μm，属于作为机械感受器的Aβ纤维，在牙周膜内散在分布。无髓神经纤维分为粗的无髓鞘神经纤维及细的无髓鞘神经纤维，粗无髓神经纤维为Ruffini终末，为Aβ纤维的分支；细无髓神经纤维光镜下表现为游离神经末梢，为交感传入或伤害性传入。Linden[36]认为游离神经末梢可能参与机械感受或伤害性感受。本实验结果与以上学者的看法一致，同样观察到各种不同类型的神经纤维在牙周膜内分布。
2． 正畸力作用下牙周神经纤维改变
本实验清楚地显示正畸力能够引起压力侧牙周膜神经纤维变化，压力侧牙周膜内细无髓神经纤维即游离神经末梢在2d时开始增生，1W时最为明显，2W后数量逐渐恢复正常，同时也可观察到有轻度变性表现，至3W时尚未完全恢复；有髓神经纤维发生不同程度的变性，其中直径小于6μm的Aδ纤维变性程度较轻，而直径大于6μm的Aβ纤维变性严重，至3W时尚未完全恢复。
关于正畸力作用下牙周神经纤维改变的研究，目前各个学者的观察结果并不一致。Ohtake[7]通过镀银法观察认为牙周神经存在一个损伤后数量减少而后增生的过程，Saito[9]观察到在牙齿移动后CGRP阳性神经的数量随之增加，而Nakamoto[10]发现CGRP阳性神经数量减少。
CGRP阳性神经主要是C纤维，还有一部分属于Aδ的细小纤维[38]，皮肤和肌肉的游离神经末梢系由Aδ和C纤维组成[39]，所以 CGRP阳性神经纤维可以代表游离神经纤维，但是CGRP阳性反应的情况并不能完全代表游离神经末梢的数量，当CGRP被释放后，游离神经末梢就表现为CGRP阴性，本实验观察到的结果与Saito[9]的结果一致，表明在正畸力作用下，游离神经纤维变性较轻，主要存在一个增生而后恢复的过程，而且其增生最明显时发生在牙齿移动一周后，这正是牙周改建最活跃的时期[55]，表明游离神经纤维参与了牙周组织改建过程。Saitoh与Nakamoto[9、10]结果的不同可能为实验时加力大小不一致及观察时间不同所致。
镀银法对粗大的Aβ更易染色，所以用该法检测的神经为Aβ纤维，并不包括细小的C纤维及Aδ纤维[40]，由于Aβ纤维变性，所以牙齿移动时镀银法检测的神经减少。
本实验结果与实验1的结果一致，SYN能检测几乎所有神经纤维，但由于神经纤维变性，所以SYN-IR下降，神经纤维数目减少，移动1W后由于细无髓神经纤维增生，所以神经纤维数量增加，至2W时恢复正常。
3. 影响疼痛发生的外周因素
正畸治疗常导致患者的不适或疼痛[4]，外力作用于牙齿的痛觉感受，可以被看作为一种较“温和”的伤害性刺激[68]，本实验观察到在牙齿移动中代表C纤维的细无髓神经末梢变性较轻，主要表现为增生，而A纤维发生不同程度的变性。正畸疼痛的发生不仅与C纤维的增生有关，而且与Aβ纤维变性有关，Aβ纤维直接参与了伤害性感受或由于变性降低了对Aδ和C纤维的抑制，使痛觉信息易于向上传导。
结论
1 本实验从超微结构上证实正畸牙齿移动可以引起压力侧牙周膜神经纤维改变，但各种神经纤维的变化并不一致，其中作为机械感受器的Aβ纤维明显变性，而Aδ纤维及C纤维仅部分轻度变性，C纤维主要表现为增生。
2 在正畸力作用下，部分Aδ纤维由于变性而失去痛觉感受功能，在
正畸疼痛发生中不仅有C纤维增生参与，而且变性的Aβ纤维也直
接参与其中或通过降低对C纤维的抑制而使痛觉信息易于 向上 传
导。
3 在正畸力作用下，牙周膜神经纤维的改变过程与牙周组织的变化过程一致，说明牙周神经参与了牙周组织改建过程的始终，并在其中发挥重要的调节作用。
K428.com推荐
正畸治疗整体移动概述
牙齿在水平压力的作用下，牙冠和牙根同时向一个方向等距离移动。它与物理学中放在平面上的物体发生水平位移的情况很相似。在正畸治疗中，要使牙齿发生整体移动比倾斜移动困难得多，必须使用特殊的方法才行。但整体移动又很重要，因为牙齿都是直立在牙槽骨中。在有些情况下如关闭拔牙间隙，只有倾斜移动是不够的，必须整体移动效果才能稳定。
牙体是一个类似锥体形物体，沿锥体垂直方向的轴线叫做牙长轴，在牙长轴方向上也可以施加矫治力，叫做轴向力。牙齿在轴向力的作用下有两种移动方式：
（1）伸长移动有的儿童换牙时，乳牙脱落很长时间恒牙长不出来，或前出高度不够，这时可用矫治器将牙齿向外拉出，使它伸长到正常高度。
（2）压低移动有的儿童前牙过度萌出，形成深覆，在矫治时需要将前牙压低，使覆恢复正常。
另外，牙齿还可以发生旋转移动和转矩移动。这两种移动比起其它移动方式更为复杂，它是通过在牙齿上施加两个力来实现的。比如牙齿扭转是一种常见的错，只有在牙齿上施加一对力偶，才能使牙齿发生旋转移动，把扭转的牙齿纠正过来。应当说明一点：所有这些牙齿的移动方式需要由正畸专科医师设计的专门矫治器来完成。如果让非专科人员来加力，例如直接在牙齿上套橡皮圈，很容易造成牙齿的损伤，甚至导致牙齿脱落。
正畸牙移动牙周神经改变及伤害性感受的初步研究
正畸牙移动牙周神经改变及伤害性感受的初步研究
目的 正畸牙齿移动引起的组织改建可能会伴随牙周膜神经纤维的损伤及疼痛的发生，但是目前对其具体的损伤情况以及痛觉的传递过程了解的并不充分。本研究旨在探讨正畸治疗中牙周神经的改变及疼痛的发生、传导机制。 方法 将约200g体重的SD雄性大鼠左侧上颌第一磨牙以50g的力向近中移动，然后用抗SYN免疫组化染色及透射电镜观察其牙周膜神经纤维在不同移动时间的变化，同时利用抗SP免疫组化染色方法观察牙齿移动中SP在三叉神经节、三叉神经脊束核尾侧亚核（Vc）及臂旁核中的变化。
结果 （1）大鼠牙周膜存在丰富的神经纤维，在正畸力作用下，压力侧SYN神经纤维在2d时颗粒状变性，数量明显减少，3d组减少更明显，而张力侧神经纤维轻度减少，7d后可见一些游离神经纤维增生，2W后恢复至对照组水平。（2）通过透射电镜可观察到牙齿移动2d后压力侧Aβ纤维明显变性，3W后仍未完全恢复；Aδ纤维部分轻度变性；C纤维主要表现为增生，在牙齿移动2d时开始增多，1W时达到高峰，2W后恢复至对照组水平，但同时也有部分神经纤维轻度变性。（3）牙齿移动1h后，牙齿移动侧三叉神经节上颌第一磨牙支配区域SP阳性神经元减少，在12h降至最低，然后回升，并于3d时恢复正常。（4）牙齿移动1h后，加力侧Vc浅层SP-IR的密度明显降低，3h后恢复，随后又降低，于3d时恢复至对照组水平。（5）牙齿移动1h后，可见双侧外侧臂旁核SP-IR明显降低，3h时降至最低，以后逐渐恢复，至3d时恢复正常。
结论 本实验证实牙齿移动中压力侧牙周膜部分神经纤维经历一个损伤、变性、增生而后恢复的过程；在牙齿移动中三叉神经节SP神经元兴奋，引起SP的释放，一方面释放至外周末梢参与疼痛的发生及牙周组织的改建，另一方面向上至Vc传递痛觉信息；Vc及外侧臂旁核在正畸疼痛的发生发展中起着传导、调制的作用。
口腔正畸牙齿移动几种类型
在正畸治疗中，由于给牙齿所加矫治力的方向和性质不同，可以使牙齿发生不同方式的移动。最常见的是施加一种水平压力，牙齿在水平压力的作用下可发生两种移动：
（l）倾斜移动：每个牙齿在根部都有一个支点，当牙齿受到水平压力时，就以支点为中心，牙冠和牙根朝相反的方向移动。例如门牙前突时牙冠过分向外倾斜，用矫治器在牙冠上施加一个向里的水平压力，牙冠向里移动的同时，牙根向外移动，最终使牙齿直立在牙槽骨中而达到矫治效果。
（2）整体移动：牙齿在水平压力的作用下，牙冠和牙根同时向一个方向等距离移动。它与物理学中放在平面上的物体发生水平位移的情况很相似。在正畸治疗中，要使牙齿发生整体移动比倾斜移动困难得多，必须使用特殊的方法才行。但整体移动又很重要，因为牙齿都是直立在牙槽骨中。在有些情况下如关闭拔牙间隙，只有倾斜移动是不够的，必须整体移动效果才能稳定。
牙体是一个类似锥体形物体，沿锥体垂直方向的轴线叫做牙长轴，在牙长轴方向上也可以施加矫治力，叫做轴向力。牙齿在轴向力的作用下有两种移动方式：
（1）伸长移动有的儿童换牙时，乳牙脱落很长时间恒牙长不出来，或前出高度不够，这时可用矫治器将牙齿向外拉出，使它伸长到正常高度。
（2）压低移动有的儿童前牙过度萌出，形成深覆，在矫治时需要将前牙压低，使覆恢复正常。
另外，牙齿还可以发生旋转移动和转矩移动。这两种移动比起其它移动方式更为复杂，它是通过在牙齿上施加两个力来实现的。比如牙齿扭转是一种常见的错，只有在牙齿上施加一对力偶，才能使牙齿发生旋转移动，把扭转的牙齿纠正过来。应当说明一点：所有这些牙齿的移动方式需要由正畸专科医师设计的专门矫治器来完成。如果让非专科人员来加力，例如直接在牙齿上套橡皮圈，很容易造成牙齿的损伤，甚至导致牙齿脱落。
牙齿矫正：正畸中牙齿移动原理
随着人们的生活水平的不断提高，吃的食物就越来越精致化，越来越软，大大加剧了原来就处于退化状态的颌骨退化程度，从而导致错合畸形不断增多，于是正畸就应运而生。
正畸主要通过牙齿移动，重新排齐以恢复正常健康的咬合关系。牙齿移动的生物学原理正是正畸美学和口腔正畸学的基础知识及重要内容之一，因此我们有必要对牙齿移动的生物学基础进行深入研究。
牙齿在上了托槽与钢丝即开始受力。受力后，牙齿的位置就会发生移动，这种移动和牙槽骨、牙周膜等组织的生物学反应有着密切关系，是一个有着复杂的生物学内容的生物机械运动。矫治牙在牙槽窝中移动时，对牙齿本身和其支持组织不会引起病理性损伤，而是近似生理性的移动，这又是什么原因呢？
牙齿移动的生物学原理可以从以下四个方面进行分析：
一、牙槽骨的可塑性
人的骨组织的可塑性是很大的，亦具有很强的适应性，而牙槽骨是人体骨骼中代谢、改建最活跃的部分。改建包括增生和吸收两个过程，两者处于一个动态平衡的状态，这是正畸治疗的生物学基础。
二、牙骨质的抗压性
在相同的正畸矫治力的作用下，牙槽骨逐渐吸收，而牙骨质却没有吸收或仅有少量浅层牙骨质吸收。牙骨质这种耐受吸收的主要原因是牙根表面总是覆盖着一薄层尚未钙化的类牙骨质，其对压力吸收较牙槽骨具有更强的抵抗力，对深层牙骨质有保护作用。
三、牙周膜内环境的稳定性
牙周膜的细胞成分包括合成性细胞（成骨细胞、骨细胞和成牙骨质细胞）和吸收性细胞（破骨细胞、破纤维细胞、破牙骨质细胞），以及未分化的间叶细胞等。在保证牙周正常血液循环，各种细胞万分的存在和分化的条件下，通过神经系统的调节，各种细胞活性因子和活化及参与其组织改建活动。
四、牙齿受力后的组织改建
牙齿受力后的组织改建包括牙周膜的反应、牙槽骨的改建、牙根的吸收、牙髓的反应和颞下颌关节的改建5个内容。
牙周膜的反应
牙齿合适的矫治力作用下，牙周膜细胞成分增加，并可分化成为成骨细胞和破骨细胞。在牙周膜受牵引侧，成骨细胞大量增殖，沿牙槽骨产生和沉积新生骨组织；在牙周膜受压侧，破骨细胞大量集聚，使牙槽骨吸收。在改建过程中，牙周膜的纤维发生降解的增生，随着受力的牵拉的作用发生改变。就是牙周膜的这种反应，使牙齿得以移动和重新获得稳固。
牙槽骨的改建
牙槽骨的改建分为压力侧的变化和张力侧的变化。
压力侧的变化：在合适力作用下，压力侧骨吸收呈直接骨吸收；当受力过大时，骨吸收呈间接吸收。在其外侧面的成骨细胞的活动，随着牙齿的移动，新骨不断生成，从而维持牙槽骨的正常厚度。
张力侧的变化：牙槽骨的内侧面由于受到牙周膜纤维的牵引诱导，引起旺盛的成骨活动，生成大量的新骨小梁。新骨小梁沿着矫治力的方向与牙周膜纤维平等排列，形成过渡性骨，一旦牙齿停止移动，过渡性骨将转变成为正常的牙槽骨组织。
牙根的吸收
在矫治过程中牙根的少量吸收常能在矫治完成后常规自行修复，可以视为牙齿移动过程中不可避免的正常组织变化过程。
舌侧隐形正畸矫治技术
口腔保健
舌侧矫正就是一种在牙齿的舌侧（也就是牙齿的里面）进行矫正的方法，它与传统的唇侧（牙齿的外面）矫正在理论和技术上都有很大差别，虽然他对医生的技术水平要求很高，但是却能在最大限度上满足患者的美观要求，避免了以往唇侧矫正技术因为托槽和钢丝附在牙面上而引起工作和社交上的障碍。
除了美观上的优势之外，舌侧矫正还可能大大减少牙齿的患龋率，减少矫正后复发的可能性，还可以避免在运动中唇侧矫正器对唇部的损伤。另外，因为舌侧矫正技术增强了对后牙抗的控制，也就可以更有效地控制牙齿的移动。
舌侧正畸矫治技术是国际上近年来兴起的正畸新技术，它是将矫治器全部安装于牙齿的舌侧面进行正畸治疗，外观上看不到任何正畸治疗装置。就连自己对着镜子要想看到也不那么容易，可以说对美观没有任何影响。这种技术一问世，便受到了演员、律师、教师等美观和职业要求较高患者的欢迎。
舌侧正畸优点：
1、能使患者免受矫治器外观影响的矫治方法
2、可能大大减少牙齿的患龋率
3、减少矫正后复发的可能性
4、避免在运动中唇侧矫正器对唇部的损伤
舌侧正畸缺点：
由于托槽、金属丝都在口内，因此必然影响舌头活动，对进食、说话的防碍比常规正畸方法大一些，患者比较难适应。
正畸舌侧矫治器 整牙添美丽
牙齿不齐是很多人的烦恼，好在现在口腔正畸技术发展已经比较先进，下面就给大家介绍一下正畸舌侧矫治器。
1、什么是正畸舌侧矫治器?
正畸舌侧矫治器是一种应用在口腔内的正畸方法，其托槽、金属丝都在口内不会暴露，就连自己对着镜子要想看到也不那么容易，可以说对美观没有任何影响。
2、正畸舌侧矫治器有痛苦吗?
由于托槽、金属丝都在口内，因此必然影响舌头活动，对进食、说话的防碍比常规正畸方法大一些，需要你努力去适应。
3、正畸舌侧矫治器要多少钱?
完成全口牙的矫治一般会花费3～4万元，比常规的正畸方式要贵出4～5倍。
如果你觉得正畸算难言之隐的话，它可以让正畸在私密中完成，而且它也适合对外表美有极高要求的人。不过是否适合采用正畸舌侧矫治器，需要由专业的正畸医生来决定。因此建议大家还是去专业的医疗机构。
牙科吧K428.com为您提供2023全网优质的牙齿矫正相关内容，由资深牙医编辑撰写或转载，希望《大鼠正畸牙移动压力侧牙周膜神经》对您有所帮助，以及访问我们精彩的“舌侧正畸”专题。