牙周炎的病例。

牙齿是我们身体的重要组成部分,牙齿承担的功能很多,除了切咬,咀嚼主要功能外,还能辅助发音等。很多长寿之人,他们的牙齿健康度都比较好,所以我们一定要持之以恒地爱牙和护牙。根据大家的需求,小编特意准备了“口腔常识:口腔颌面外科术后下肢深静脉血栓形成危险因素的病例对照研究”,欢迎阅读,希望能给大家提供一些思路!

近期,新疆医科大学第一附属医院颌面创伤外科研究人员发表论文,旨在探讨口腔颌面外科术后下肢深静脉血栓(DVT)形成的危险因素。研究指出,恶性肿瘤、高血压和高龄是颌面外科术后下肢深静脉血栓形成的易感因素,D-二聚体对下肢DVT的形成具有预警价值。该文发表在xxxx年第12期《新疆医科大学学报》杂志上。

采用病例对照研究方法,以xxxx年1月xxxx年12月在新疆医科大学第一附属医院颌面外科和喀什地区第一人民医院颌面外科术后发生下肢深静脉血栓患者为病例组(n=40例),随机选择同期、同院接受同类颌面外科手术但术后未发生深静脉血栓患者为对照组(n=46例)。收集两组患者的病历、相关人口学及临床资料。并采用单因素及多因素非条件logistic回归模型分析口腔颌面外科术后深静脉血栓发生的影响因素。

多因素logistic回归分析显示,年龄(OR=1.10,95%CI:1.02~1.96)、术后D-二聚体(OR=1.87,95%CI:1.18~2.95)、高血压(OR=1.46,95%CI:1.12~1.75)和恶性肿瘤(OR=6.43,95%CI:3.22~24.34)与颌面外科术后下肢深静脉血栓形成有关。

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口腔常识:面颈部血管滤泡性淋巴结增生临床病理研究


人最重要的器官之一就是身齿了,牙齿的功能很多,主要是咀嚼、辅助发音和保持面部外形的作用。很多长寿之人,他们的牙齿健康度都比较好,我们应该从小就要特别关注牙齿的保护和清洁。以下是小编吐血整理的“口腔常识:面颈部血管滤泡性淋巴结增生临床病理研究”,仅供大家参考,如果喜欢可以收藏!

日前,南京大学医学院附属口腔医院和南京医科大学的研究人员共同发表论文,旨在结合文献复习,研究面颈部血管滤泡性淋巴结增生(AFH)的临床表现、病理形态特征。该研究指出,手术切除肿大淋巴结是治疗本病的主要方法。单中心型多可通过手术达到治愈的目的,多中心型手术切除后有复发可能,需结合放疗化疗等治疗方法。对于多中心型AFH其生物学行为及治疗预后,还有待于进一步研究探讨。对于淋巴组织增生性病变,鉴别诊断免疫组化尤为重要。该文发表在xxxx年28卷03期《口腔医学研究》上。

该研究的方法是,报道了3例该病变,并进行临床、病理及免疫组化等回顾性分析。

该研究的结果是,临床分型主要有局灶型及多中心型2类,组织学分型主要有透明血管型、浆细胞型2型。本文3例均为局限性肿块、透明血管型,手术切除预后较好。文献指出,AFH是一种交界性的淋巴组织增生性病变,局灶型肿块为良性,而多中心型常为恶性结局。

口腔常识:蛀牙形成的过程


牙齿是人体中最硬也是最重要的器官,牙齿的功能简单说来,主要有三大类:切咬和咀嚼、辅助发音、保持面部外形。要想长寿,没有牙齿的健康那就是空想,我们应该从小就要特别关注牙齿的保护和清洁。为此小编特意整理了“口腔常识:蛀牙形成的过程”,供大家参考,希望能为大家提供些许帮助。

导致蛀牙产生的条件是口腔过高酸浓度。

口腔内的酸性液体会以这个蛀蚀点为突破口,进而腐蚀牙齿的核心体牙本质,牙本质属于骨质,基本上没有任何防酸腐蚀的能力,因此在很短的时间内,就会被酸液大面积腐蚀掉,使酸性液体能继续挺进,攻击牙髓腔,最终因为病菌刺激到牙神经而引发剧烈的牙痛。这就是蛀牙形成的全过程。

造成口腔唾液分泌不足既可能是先天因素的影响(如先天唾液分泌异常),也可能是后天因素的影响(如随着年龄增大、器官性疾病导致唾液分泌功能的退化)。

唾液是在口腔内牙齿的直接外部环境,直接起着缓冲、洗涤、抗菌或抑菌等多重重要作用。分泌多而稀的唾液,可以有效洗涤牙齿表面,减少污垢和食物残屑堆积程度;而分泌量少而稠的唾液则易于导致污垢及食物残屑滞留牙表,却会导致助长牙垢形成并长期粘附在牙齿表面上,形成酸蛀蚀的隐患。由此可见,唾液分泌是否充足,口腔环境好坏的最重要指标,也是影响蛀牙出现几率的最重要条件。

口腔环境过酸有以下三方面影响因素:

1、口腔清洁习惯。不注意早晚刷牙及餐后漱口的口腔卫生习惯;

2、饮食习惯。无节制吃甜食及其他容易增加口腔酸浓度的食物;

3、口腔环境天生比常人偏酸。主要原因是口腔唾液分泌不足。

患龋齿的人群越来越多,不再只局限于爱吃糖的小孩。由于一旦患了龋齿十分痛苦(龋齿的危害),且影响健康,所以在快节奏的生活中,我们更应该保护好牙齿,减少患龋齿的几率。

口腔常识:牙周炎与脑卒中危险性


牙周炎是由菌斑生物膜引起的牙周组织感染,全世界近90%的人口受到牙周炎的影响。脑卒中是多种脑血管疾病的严重表现形式,具有极高的致残率和较高的致死率,是当今世界危害人类生命健康最主要的疾病之一。自从xxxx年代,学者们即已开展了大量流行病学调查以探求牙周病与脑卒中的关系。然而,由于实验设计和技术手段的差异,二者的确切关系在学术界仍然存在着不同观点。

1.脑卒中及其危险因素

脑卒中(Stroke)又名脑血管意外,是一种脑血管循环障碍性疾病,发病突然并严重危害人类健康和生命安全。据统计,全国每年脑卒中新发病例在150万人以上,且呈逐年上升的趋势。脑卒中主要分为两型,分别是缺血性脑卒中和出血性脑卒中。其中,缺血性脑卒中是脑动脉血栓形成或血栓栓塞,使脑组织缺血坏死或灌注失效所致。当脑血管破裂,血液渗透进入周围脑组织同样可以引起脑卒中,即出血性脑卒中。研究表明,高血压、心房纤颤、冠心病、糖尿病、吸烟、饮酒、高盐及低钾摄入、缺乏体育活动、肥胖、高胆固醇血症等均是脑卒中的重要危险因素。

2.牙周炎与脑卒中相关性研究现状

二十年来,国内外学者一直试图为牙周炎对脑卒中的促进作用、危害程度等提供理论依据,下面就近年来有关牙周炎与脑卒中相关性研究的最新进展综述如下。

2.1牙周炎与缺血性脑卒中从最近3项纵向研究[2~4]和4项病例-对照研究可以看出[5~8],牙周炎与缺血性脑卒中存在相关性。Joshipura等通过对卫生专业人员追踪研究(HealthProfessionalsFollow-upStudy,HPFS)的结果进行分析发现,基线牙周病史与缺血性脑卒中相关。由于牙周炎是牙齿缺失的主要原因之一,因此在流行病学调查中,常将牙齿缺失与牙周炎一并考虑以减少误差。此研究中同时发现基线牙数24受试者比25者脑卒中患病率更高。

WuT等和LeeHJ等分别分析了美国第1次和第3次全国健康和营养检查(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey,NHANES)的结果。前者发现,牙周炎是脑血管意外,特别是非出血性脑卒中显著的危险因子。与无牙周病者相比,牙龈炎、牙周炎和无牙颌发生非出血性脑卒中的相对危险度分别是1.24、2.11和1.41;而LeeHJ等发现,在仅仅调整了年龄和抽烟因素的多因素Logistic回归分析中,牙齿完全缺失者或有明显附着丧失的部分缺牙者脑卒中病史明显多于无明显附着丧失有牙者。但在进一步调整了尽可能多的重要影响因子后,并没有发现牙周健康状况与脑卒中存在有统计学意义的关系。可以看出,牙周病与脑卒中存在联系,但牙周炎是否为脑卒中独立危险因子还不明确。

以上纵向研究均采用的是自我报告的方式获取牙周健康信息,不可避免的造成对牙周病的错误判定。而在另外四项病例-对照研究中,受试者均接受了完善的牙科临床和/或影像学检查。四项研究均显示牙周炎及其引起的牙齿缺失与缺血性脑卒中存在更为紧密的关系。DrferCE等对303例缺血性脑卒中或暂时性脑缺血发作患者和300名对照组进行病例对照研究,在调整了年龄、性别、牙数、血管危险因子和疾病、社会经济状况和生活方式等因子后发现,平均附着丧失>6mm的牙周病患者发生脑缺血危险性是非牙周病组的7.4倍。GrauAJ等[6]在DrferCE分组基础上增设了168名非血管性和非炎症性神经系统疾病医院对照组,结果显示,重度牙周炎患者发生脑血管栓塞的危险性比轻度牙周炎和牙周健康者高4.3倍;重度牙周炎作为一种危险因子在年轻者、男性较为明显。此外,SimSJ等在报道了牙周炎与非致命性缺血性脑卒中相关(OR值5.7)的同时,还发现年龄低于60岁和血压正常者中这一相关性更加密切。这可能是由于牙周炎在脑卒中发病过程中所发挥的危险因子作用存在年龄和性别差异。一项来自ShirotaniT等的研究同样发现,在各年龄组中40~65岁年龄组脑缺血患者牙齿数目明显少于脑出血组和对照组。

2.2牙周炎与出血性脑卒中与缺血性脑卒中相比,出血性脑卒中发病率相对较低,且发病机制完全不同。近年来有关牙周炎与出血性脑卒中相关性的研究较少,且备受争议。

为了弄清牙周炎与出血性脑卒中的关系,并鉴别出存在此关系的危险人群,KimHD等选择165例出血性脑卒中患者和214名非脑卒中正常对照组进行病例对照分析。所有受试者均接受完善的临床牙周检查,并通过结构式问卷调查方式,获取社会人口因素、行为因素、全身健康及其家族史等方面的信息。在调整年龄、性别、收入、教育、高血压、糖尿病、身体质量指数、心脏疾病、家族性高血压病史、家族糖尿病史、家族性心脏病史、抽烟、饮酒等因素后,对牙周炎与出血性脑卒中的关系进行多因素Logistic回归分析。结果发现,附着丧失6mm的牙周炎与出血性脑卒中显著相关(OR值2.5);这种相关性在男性、低收入、肥胖和非糖尿病患者更加明显。SimSJ等在牙周炎与非致命性脑卒中相关性研究中,同样也发现牙周炎与非致命性出血性脑卒中相关(OR值2.4)。

2.3牙周致病菌与脑卒中牙周炎是一种细菌感染性疾病,具有牙周致病潜力的细菌主要是一些G-菌,特别是伴放线放线杆菌(Aa)和牙龈卟啉单胞菌(Pg)。芬兰学者PussinenPJ等对参加流动性临床健康调查(MobileClinicHealthSurvey)的6950名45~64岁的受试者进行为期13年随访,在随访期内共有173名受试者出现脑卒中发作。其中64名在基线时即已有脑卒中史,而另外109名为健康受试者。根据年龄、性别、地区、疾病状态等分别对两者设置非脑卒中对照组,并用多血清型酶联免疫吸附试验检测抗Aa和Pg的血清抗体水平。发现,基线无脑卒史的受试者抗Aa血清IgA阳性者发生脑卒中的风险是其阴性者的1.6倍。基线有脑卒中史的受试者抗Pg血清IgA阳性者发生复发性脑卒中的风险是其阴性者的2.6倍。本研究中病例数偏少,无法观测到这种相关性是否存在性别差异。3年后,PussinenPJ等进一步根据芬兰东部心血管疾病危险因素调查结果将脑卒中病例数扩大到470例。结果发现,抗Pg血清IgA阳性男性和血清IgG阳性女性发生脑卒中的风险分别是其阴性者的1.6倍和2.3倍[11]。男性和女性有统计学意义的Ig种类不同,显示了受试者牙周状态的特点。IgA半衰期短,仅仅在疾病活跃期升高;而IgG的半衰期相对较长,并不能显示疾病状态而仅仅是牙周炎的持续或复发。

3.牙周炎与脑卒中相互关系的机制探讨

动脉粥样硬化是缺血性卒中发生和发展的直接原因,牙周炎可以通过诱导动脉粥样斑块形成和影响斑块稳定性的方式对缺血性脑卒中产生影响。牙周致病菌进入全身血液循环可刺激内皮细胞释放单核细胞趋化蛋白-1(monocychemoattractantprotein-1,MCP-1),调节单核细胞跨内皮迁移,并使其在内膜下分化为巨噬细胞。后者通过进一步吞噬大量氧化型低密度脂蛋白形成泡沫细胞,泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块形成所必不可少的。QiM等发现Pg可以增加巨噬细胞对低密度脂蛋白(LDL)的摄取,加速泡沫细胞的形成。动物实验也表明,缺乏MCP-1的小鼠有更少的粥样硬化斑块形成。此外,Pg中的热休克蛋白Hsp60和

Hsp90可以与人相应的Hsp发生交叉反应。T细胞和抗体可以识别二者共有的抗原表位,而T细胞反应可进一步促进泡沫细胞形成。同时,牙周炎患者血清白介素-1(interleukin1,IL-1)、白介素-6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子-(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-)等水平明显增高,这些细胞因子不仅可使血管内皮细胞表面促凝与抗凝失衡,还可促进血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)增生,并能增加血管通透性,使血中胆固醇易于穿透内膜而在管壁内沉积。泡沫细胞、VSMC及各种基质不断加入初始斑块,并反复进行即可形成动脉粥样硬化斑块。

动脉粥样硬化斑块可分为稳定性与不稳定性2种,斑块的不稳定、易破裂及继发血栓形成或栓塞是导致急性缺血性脑卒中发生的重要高危因素。C反应蛋白(CRP)作为一种急性期反应蛋白,在牙周炎患者血清中的含量明显增高。

研究表明,CRP水平较高者其斑块的稳定性较差,发生缺血性脑卒中的几率也明显增加。组织学研究发现,斑块易破裂的纤维帽肩部含有大量巨噬细胞,而此处尚集中了大量的基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases),它是一类Zn2+依赖性内肽酶,可降解多种胞外基质成分,在斑块不稳定性中起重要作用。因此,推测这些细胞及其释放的MMP能够导致斑块结构的破坏。对颈动脉内膜切除术标本进行活检可以发现粥样斑块内牙周致病菌的存在,其中主要是Pg和Aa。大量研究证实Pg及其主要毒力因子脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)均可以诱导巨噬细胞产生基质金属蛋白酶,从而促进斑块破裂。此外,部分基质金属蛋白酶尚可破坏脑血管基底膜的完整性,导致严重的血脑屏障损伤,从而在脑出血的发生发展中发挥重要作用。

4.结束语

尽管国内外学者一致认为牙周炎与脑卒中存在着广泛的相关性,然而牙周炎是否为脑卒中独立危险因子仍然存在争议。目前,有关牙周炎与脑卒中相关性存在2种解释:1)二者共同促进因素长期作用于患者,在促进患者牙周破坏的同时,诱导脑卒中的发生。2)牙周炎患者由于长期处于慢性感染状态,增加了机体发生脑卒中的风险。在探究二者关系的过程中不可能排除所有共同影响因素,加之机制探讨还比较肤浅。因此,二者确切的关系还缺乏足够的证据。

口腔常识:牙周炎的形成原因有哪些


牙周炎的形成原因有哪些

口臭挺烦人的,上医院也看了,医生说不是肠胃的原因,而是牙齿,说我有轻度的牙周炎,我怎么会有牙周炎呢,我连它怎么来的都不知道。医生,您能跟我说说这牙周炎是怎么形成的吗。

牙周炎这类牙周疾病的主要成因还是口腔不洁,患有牙结石,口腔内菌斑引发的牙周组织发炎。一些不良生活习惯,咬食手指、张嘴呼吸、抽烟等,虽然不会直接导致牙周发炎,但是会加速牙周炎的发展速度。

口腔不洁还是主要原因,想想咱们自己平时都是怎么刷牙的,是不是方式不对,时间长了有牙结石了,是否及时去洗牙了。

【牙周炎的危害】

牙周炎是一种威胁牙周组织的慢性疾病,它的早期症状不太明显,因此很容易被人们忽略掉。轻度牙周炎表现跟牙龈炎有相似之处,就是牙龈会出血、红肿,患者有口气,再接着发展就是炎症导致的牙龈萎缩,进而使得我们的牙齿出现松动,有脱落的迹象。

牙周炎已经成为导致成年人失牙的主要原因,是一种破坏性疾病,它所导致的牙龈萎缩是不可逆转的健康损失。还会造成牙根暴露、咀嚼无力等,对我们的生活影响很大,要及早发现,及早治疗。

【牙周炎的形成原因】

早期牙周炎不明显,不容易察觉到,最好的防御就是预防,从根源处进行预防。

口腔不洁,牙菌斑的侵袭。口腔菌斑附着在牙齿上,细菌长时间的侵犯牙龈。

牙结石,菌斑形成牙结石,不断刺激我们的牙周组织,引起牙龈肿痛、出血。洗牙是最好的清洁方式,即使患上了牙周炎,很多时候也都需要患者洗牙。

另外一些不良生活习惯会加重牙周炎,比如咬食手指、张嘴呼吸、抽烟等,连食物塞嵌都会加重牙周炎症。

如果已经患上牙周炎了,千万不能拖,应该积极配合医生治疗,越早治疗,我们的牙齿健康损失就越少。

口腔常识:血液病患者口腔假丝酵母菌感染特征及危险因素分析


近期,绍兴市人民医院浙江大学绍兴医院研究人员发表论文,旨在了解血液病患者口腔假丝酵母菌感染现状,为制定医院感染防控措施提供参考。研究指出,应重视血液病患者口腔假丝酵母菌感染的预防和控制,规范化疗和糖皮质激素的使用疗程和剂量,对高危患者预先给予碳酸氢钠漱口液预防,以防止发生侵袭性真菌感染。该文发表在xxxx年第06期《中国消毒学杂志》上。

通过回顾性调查方式,对绍兴市人民医院血液科住院患者口腔假丝酵母菌感染情况进行调查。

结果显示,xxxx年共收治血液病患者6719例,发生医院感染1292例次,例次感染率19.2%。5年中共送检口腔白斑处棉拭子标本xxxx年增多趋势,发生口腔假丝酵母菌感染的血液病以急性白血病多见,感染菌种以白假丝酵母菌为主,占90.7%。

口腔常识:谈谈口腔颌面部创伤的愈合


人要想健康长寿,不可能没有好的牙齿,牙齿承担的功能很多,除了切咬,咀嚼主要功能外,还能辅助发音等。没有牙齿的健康,身体的健康就无从谈起,所以我们平时就应该密切关注牙齿健康。下面是小编为您精选的“口腔常识:谈谈口腔颌面部创伤的愈合”,欢迎您阅读和收藏,并分享给有需要的朋友!

在饱受创伤所带来的痛苦之余,人们不得不关心着创伤的愈合。在医学上把机体遭受外力作用,组织出现离断或缺损的愈合过程定义为创伤愈合。可见愈合是组织的自身修复过程。人体真是个奇妙的伟大的工程师,口腔颌面部的软硬组织在重受挫伤后。它依然能通过自身的修复得到完美酌愈合,甚至天衣无缝。让我们一起畅游一下这一伟大的组织工程吧。

外伤后伤口处组织首先发生不同程度的组织坏死和血管断裂出血。这时人体抗炎的特种部队白细胞,调兵遣将游走到伤口处开始大规模地歼灭敌兵。而从血管中渗出的纤维蛋白则在伤口局部张开天罗地网,把血液凝结成血凝块,对伤口可以保护。

数日后,伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向申心移动,于是伤口缩小。大约从第三天开始,伤口底部长出铜墙铁壁肉芽组织,并向血凝块内伸入,机化血凝块,以其锐不可当的势力填平伤口。此时,上皮细胞通过移动、分裂和分化,在伤口表面重新形成皮肤,风采依旧。

伤后3周或更长时间内,肉芽组织申随着胶原纤维的增多与成熟,毛细血管的闭合、退化和消失,肉芽组织就逐渐转化成令人生厌的痰痕组织。随着功能锻炼而不断调教痰痕组织中的胶原纤维按原来肌键纤维方向排列,最终达到完全再生。

由于口腔颌面部血循环丰富,伤口更易愈合,一般清创缝合后7天即可拆线。对于那些无张力的伤口甚至3~5天就可以拆线,可避免粗大疤痕的形成。青少年组织再生能力强,愈合快,老年人则相反。在创伤的愈合过程中感染对再生修复的妨碍甚大。

因此,对于无菌和处理的污染伤口,我们主张术后24一48小时内早期暴露,并经常用3%硼酸酒精洗去渗出物,保持创口清洁干燥。

口腔常识:牙齿有“跳动”的痛感?那就危险了!


牙齿可谓是我们是紧要的身体一部分,辅助发音,保持面部外形是牙齿除切咬、咀嚼外的其它重要功能。人的健康长寿和牙齿密切联系在一起,因此,爱牙护牙,要从小就树立起这个意识。面对这些问题,小编为大家收集了“口腔常识:牙齿有“跳动”的痛感?那就危险了!”,希望小编收集的这些能对大家有所帮助。

一、牙跳痛的原因:

牙齿是由牙釉质,牙本质及牙髓构成的。牙釉质是一层坚硬的矿物质结晶,是无生命的组织。牙本质和牙髓形成一体,内含丰富的血管神经。一般来说导致牙痛,有以下几种原因:

1.牙本质细管暴露。如果牙釉质被细菌腐蚀,牙本质里的细管暴露出来,那么牙齿表面急剧的温度、风、PH值的变化就会直接传达到神经末梢。这时牙本质细管内的组织液晃动,传递疼痛感觉。

2.有机酸和毒素导致牙髓发炎,神经末梢处于兴奋状态,导致牙齿疼痛。细菌侵蚀到牙本质内,细菌分泌的有机酸和毒素就会直接刺激神经。即使没有外来刺激,牙齿也会剧烈的疼痛。

3.牙髓严重发炎恶化,导致牙齿的跳疼。牙釉质包裹着柔软的神经、血管组织,一旦牙髓发炎,血流量增多。牙齿内部的压力就会增高,进一步的压迫牙髓,激化炎症。这种恶性循环不断重复,形成牙齿特有的节奏性很强的一跳一跳的刺痛。

二、杀神经是最终的办法:

这种简直的无法忍受的疼痛一般会在1~2天之后暂时消失。这也意味着牙髓已经完全坏死了。如果放着不处理,牙根尖处会积累脓液。这样会导致新一轮的疼痛,也会危及附近的牙齿。原先只有通过拔牙消除这种疼痛。

现在口腔科学治疗则是想方设法尽量保留患者的牙齿,去除细菌导致变软的牙组织,观察牙髓是否出血,如果疼痛在可以忍受的范围,则保护牙齿表面,观察牙髓的发展过程。如果疼痛难忍就只能采取根管治疗,将牙髓清理干净,杀死牙齿神经。

tips:杀神经后的牙齿,会变脆,随着时间的推移会慢慢变黑(非常缓慢5~6年),为了保护牙齿,让牙齿更美观,医生建议为牙齿做一个牙冠。

三、定期口腔检查维护非常重要

牙齿表面的牙釉质是一种不进行新陈代谢的无生命组织。虽然可以通过补牙或做牙冠修复牙齿,可无论将牙冠镶多么紧密,还是会产生10微米的缝隙,而链球菌和乳酸杆菌直径在1~0.5微米之间,从而导致龋病,所以仅靠修复是无法保证龋齿不形成。

综合上述,牙冠、补牙是改善和预防龋齿产生的最好治疗。龋齿产生的原因很多,例如:卫生习惯不好,没有定时刷牙、饮食不合理等外界原因,也有抵抗力弱、唾液分泌量少等自身体质原因。

只有充分的和医生去交流,定期检查口腔卫生,在出现疼痛就及时预防,才能将病症真正扼杀在摇篮里。

口腔常识:口面裂受家族影响?


从健康的角度来看,牙齿对我们来是最重要的,牙齿除了咀嚼切咬的功能,还有辅助发音等功能。牙齿如果坏掉了,健康长寿的期望无异于空中楼阁,所以我们要树立起爱牙,护牙的意识。以下是小编精心整理的“口腔常识:口面裂受家族影响?”,欢迎您阅读和收藏,并分享给有需要的朋友!

美国一项研究显示,与一般人群相比,最受口面裂患者影响的家庭并没有显示出更高的口面裂基因风险,而口面裂患者的牙齿异常发生率高主要是口面裂和外科干预后的生理性后果。该论文xxxx年6月16日在线发表于《牙科研究杂志》(JDentRes)。

该研究共纳入了3811名受试者,包括660例口面裂患者,1922名无口面裂的患者亲戚,及1229名对照组受试者。受试者牙齿异常情况根据对其本人的口腔检查或口内照片来确定。通过卡方统计检验来考察病例组与对照间的差异。

结果为,与对照组相比,病例组的上颌牙弓的乳牙(病例组21%,对照组4%)及恒牙(病例组51%

,对照组8%,异常发生率均更高。但在下颌牙弓无明显差异。牙齿异常在唇裂伴腭裂患者的发生率高于其他口面裂类型患者。牙齿异常更多发生在口面裂同侧。家族先证患者的乳牙列和恒牙列最常见的牙齿异常类型分别是牙齿发育异常和牙齿异位。与对照组相比,患者的未患病兄弟姐妹(10%和2%)和父母(13%和7%)的上颌恒牙列异常发生有增加趋势。然而这些差异在多重检验校正后变得不显著,表明在某些家庭,明显的口面裂和牙齿异常易感性存在基因异质性。

口腔常识:种植牙术后须知


种植牙术后的维护与它的使用寿命有直接关系,一般术后应注意到以下的问题:

1、种植牙一般分为两个步骤:第一次:植入人工牙根;第二次:在已经稳固后的人工牙根上镶上固定义齿。植入人工牙根后,在未拆线前不能戴临时的假牙,待7-10天拆线后,看是否需要修改再决定是否要戴。

2、在拆线后的三到六个月内,切忌使人工牙根晃动,不能用它用力咀嚼,以免牙根松动,使牙根周围新形成的骨和纤维结缔组织受影响,从而影响种植效果,这是保证种植效果极为重要的问题。

3、在植入人工牙根后应注意口腔卫生,饭后及时漱口,也可用药液漱口,每天早晚均应用软毛刷或棉花条清洗种植体基台一次。

4、镶上烤瓷牙后,不宜咀嚼过硬的东西,一方面是由于人工牙根周围没有保护性的压力感受器,因此,牙根组织易受损伤;另一方面,烤瓷牙较脆,损坏后也不容易修补。

5、防止受外力撞击,一旦撞击有伤到牙根的可能,应该立即到医院检查和处理。

6、认真执行医嘱,定期回医院复诊。一般1、3、6、12个月时复诊。

7、在镶上烤瓷牙后,要注意与邻牙之间区域的卫生,以防邻牙发生龋坏。

口腔常识:牙槽骨修整术的术后护理


术后护理:

1、及时清除面部及周围的血污,撤掉带血的敷料和器械,以减少术后的不良刺激,防止引起患者心理上的不安。

2、让患者休息片刻,再扶其离开椅位,并协助患者付费、配药。使他们从紧张的心理状态获得轻松感。

3、嘱患者术后所咬的棉卷可在30min后取出。对有出血倾向的患者,应观察30min,更换棉卷。2h后方可进食。以半流食或软食为宜。食品不要过热,勿用患侧咀嚼。暂戒烟酒。以防术后出血,影响创口愈合。

4、告诉患者术后局部肿痛属正常反应。可在6h内在相应手术部位冷敷。嘱患者家属,将敷布浸于冷水或冰水中拧半干,敷于手术区,3~5min更换一次,持续约15~xxxx年人应慎用或忌用。

5、嘱患者5~7天来门诊拆线。若有情况如局部出血或手术2~3天后局部仍肿痛或伴发热等症,应及时复诊,需止血、抗感染治疗。

口腔常识:口内手术病人术后口腔护理的最佳方法


1、及时清除面部及周围的血污,撤掉带血的敷料和器械,以减少术后的不良刺激,防止引起患者心理上的不安。

2、让患者休息片刻,再扶其离开椅位,并协助患者付费、配药。使他们从紧张的心理状态获得轻松感。

3、嘱患者术后所咬的棉卷可在30min后取出。对有出血倾向的患者,应观察30min,更换棉卷。2h后方可进食。以半流食或软食为宜。食品不要过热,勿用患侧咀嚼。暂戒烟酒。以防术后出血,影响创口愈合

4、告诉患者术后局部肿痛属正常反应。可在6h内在相应手术部位冷敷。嘱患者家属,将敷布浸于冷水或冰水中拧半干,敷于手术区,3~5min更换一次,持续约15~xxxx年人应慎用或忌用。

5、嘱患者5~7天来门诊拆线。若有情况如局部出血或手术2~3天后局部仍肿痛或伴发热等症,应及时复诊,需止血、抗感染治疗。

口腔护理:颌面间隙感染的护理要点和健康指导


关于“颌面间隙感染的护理要点和健康指导”,牙科吧编辑搜集相关资料分享如下,供大家参考了解。

【护理要点】

1、该病发展迅速,可出现感染性休克或晕厥、败血症、呼吸困难及时到医院就诊

2、急性期感染严重者卧床休息,可下床适当活动,避免不良刺激。注意静养,尽量减少说话,避免不良刺激

3、用温盐水或生理盐水漱口,保持口腔清洁,促进舒适,增强食欲。

4、饮食上进高热量、高蛋白、高维生素饮食,先给予高热量清淡流质饮食,因为张口受限,采用吸管进食。然后逐渐给半流质饮食,且多饮水。

【健康指导】

(1)平时加强体育锻炼,增强机体免疫力。

(2)多食新鲜蔬菜水果,患病期间多饮水。

(3)保持口腔清洁,养成饭后漱口、早晚刷牙的好习惯。

(4)祛除局部刺激因素,拔除残牙、残冠、义齿边缘要光滑。

(5)对无保留价值的阻生牙,根尖炎等病灶,炎症消退后应及时拔除根除隐患。

(6)建议每半年进行一次口腔健康检查,发现问题及时处理。

“颌面间隙感染的护理要点和健康指导”的内容,由牙科吧编辑整理搜集,希望对想要了解相关问题的人提供参考,更多口腔知识,敬请关注牙科吧口腔医学知识栏目。

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口腔常识:DSD辅助的多学科联合前牙美学修复病例


牙齿是人身上是重要的器官,牙齿承担的功能很多,除了切咬,咀嚼主要功能外,还能辅助发音等。要想长寿,没有牙齿的健康那就是空想,所以保护牙齿,爱牙要从小做起。下面是小编为大家整理的《口腔常识:DSD辅助的多学科联合前牙美学修复病例》,欢迎阅读,希望能给大家提供一些思路!

病史简述

患者女性,30岁。

主诉要求改善前牙美观。

现病史15年前在他院正畸治疗未能关闭间隙,之后进行了烤瓷牙修复关闭间隙;有牙龈出血史。现希望通过治疗解决牙龈出血的问题,同时改善前牙美观。

既往史15年前他院正畸,烤瓷牙修复治疗

全身状况体检

检查32~42邻面可及0.5~0.8mm左右间隙;32~33、42~43之间有4mm左右间隙,33、43单端固定桥修复该间隙;11、12、22、33、43金属烤瓷冠修复体,边缘不密合,修复体松脱,牙龈红肿,探诊出血,牙周探诊示修复体边缘至牙槽嵴顶距离大于4mm。曲面体层片显示,11髓室内充填物,44远中邻面有充填物,根尖周无阴影。

诊断13~23、33~43散在间隙,11、12、22、33、43边缘性龈炎。

设计思考

近几年,因为前牙烤瓷冠修复失败而就诊治疗的患者增多,因不良修复引起的二次修复治疗开始显现。该患者为二次修复,第一次治疗效果不佳,使患者信心不足。为了建立患者的治疗信心及将来良好的预后效果,术前我们通过DSD对该患者进行详尽的美学分析,找出问题所在,并为患者制定详细的治疗计划,以使治疗效果可以预见,从而帮助患者建立信心。

根据牙周探诊确定原修复体冠边缘停止线未侵犯生物学宽度,该患者为中位笑线,所以不予牙冠延长术治疗。

通过改变牙齿形态使中切牙中线与面中线平行,与人中一致。

以瞳孔连线,及口角线作为参照,重新建立新的前牙平面与下唇保持协调。在保证治疗效果的前提下,尽可能的微创治疗。

治疗计划

上颌:①拆除修复体后,行11根管治疗(RCT)+牙周基础治疗;②制作11、12、22、33、43暂时性修复体,重建颈缘边缘封闭,恢复正常的穿龈轮廓及外展隙诱导牙龈成型;③牙周稳定后,11、12、22铸瓷冠修复,21铸瓷贴面修复,13树脂直接粘接修复。

下颌:①CT检查显示,下前牙唇侧骨板缺失,放弃正畸关缝治疗;②33、43二氧化锆单端固定桥修复32~33、42~43间隙。

口腔常识:牙医不易 口腔临床的十大危险操作 小心不要犯


口腔临床工作一晃十几年了,好些问题经历了才懂得,其实书上的纯理论与毕竟临床实践还是有段距离的!今天随便总结一下口腔临床工作(不包括手术)中的十大危险操作!虽然所产生的后果不一定很严重,希望对刚工作的牙医同行有所帮助:

危险之一:

封快速失活剂没做好完全封闭,尤其容易发生在临面龋坏严重的牙齿,比如上下第二磨牙的远中邻面;

后果:轻微的烧坏牙龈(龈乳头),严重的导致骨间隔坏死;

预防:预防的方法是一定要先做好邻面壁,越严实越好,有时光用气枪吹看旁边冒泡漏气否还是不保险,其实本人现在对于这样的牙基本是在麻醉下拔髓处理,完全没有必要封这些危险高的三氧化二砷,其实不光危险性高而且做保护壁也是费时费力,如果您当时患者多工作太忙无充裕时间操作,或者麻醉效果不理想,建议使用无砷失活剂!

危险之二:

使用根管糊剂(药)输送针导入根管糊剂,因为没有橡皮障,为了保护上次根管封药的干燥无菌环境,在舌侧用棉球隔口水,尤其发生在下67;

后果:非常容易导致使用根管糊剂(药)输送针缠绕上棉球断裂,报废一根针!浪费银子;

预防:不要在操作的牙齿旁边放棉球,最好用口镜拉开,毕竟操作时间不长;

危险之三:

在做固定桥或者冠套时戴乳胶手套使用南韩打磨机打磨雕刻临时塑料牙;

后果:弄不好很容易把一个手指头的乳胶手套缠绕到磨头上去,报废手套,损伤手指,牙医的手是命根子;

预防:小心,手指头拿牙的位置是关键!另外思想要集中,不要边跟患者聊天边做!

危险之四:

有时候给患者封FC药的时候,而且瓶很满的时候,医生动作不小心,或者患者突然无征兆的起身吐口水,突然碰到您拿FC手;

后果:FC溅出到患者皮肤或者衣服上,如光在衣服上问题倒不大,如泼到患者脸上,夏天女性的胸上,或者最要命的眼睛里,那后果就相当的严重;

预防:小心,不分心,粘FC液体时医生转身,不要在患者的危险区域范围内操作;

危险之五:

用带坏挺子给矫正患者试(上)带环时,支点没做好,手法不正确,经验足或者带环偏小;

后果:轻则划破患者的牙龈,口腔黏膜,重的可以把上腭弄个小窟窿,这样的事我见过好几例;

预防:选择合适的带环,掌握好支点,左手要做好保护,手法一定要正确,必要时配合带环推子的使用;

危险之六:

对上颌切牙腭侧进行麻醉注射时,针头与针管衔接不紧;

后果:因为上颌切牙腭侧组织黏膜致密,麻药推的阻力很大,如果针头与针管衔接不紧,在加压注射时很容易导致针头与针管松脱,结果是针管内的麻药喷患者一嘴加喷自己一脸!

预防:在抽麻药前习惯性地把针头与针管转衔接紧;

危险之七:

在用手对上颌后牙进行根管预备时,患者开口度小,体位不正确,医生手指头上粘了患者粘粘的唾液或者长时间操作手指头疲劳;

后果:根管锉掉进患者嘴里,严重的后果是被患者吞咽下;

预防:对上颌后牙进行手动根管预备时要细心加小心,患者体位头部不要太后仰,大拇指和食指要干燥,不怕麻烦的可以在根管锉上穿安全线套手腕上,如果出现根管锉掉入情况,不要慌张,应立刻用左手把患者头向上前托起,再拿出或者让患者自己吐出!

危险之八:

用自凝塑料在患者嘴里直接做临时牙时,因为没有时刻注意,时间把握不好,或者工作太忙,把患者丢一边忙其他患者去了,临时牙塑料在患者嘴里直接凝固了;

后果:凝固的直接后果就是你很难取下来,本来想统筹安排节约点时间,谁知道玩过了,最后是更费时间和精力,让患者也是牢骚满腹,直接在牙上凝固还有另外一个危害就是对牙周和牙髓的损伤,严重的可以导致活髓牙出现牙髓炎,到时哭都来不及!

预防:不要一心二用,最好还是看在牙齿旁边保险,在没完全硬固前多取下来几次,顺便用剪刀把多余的塑料修掉,这样才是真正节省时间的,要知道,有的时候真的应验一句古话:越忙越乱!

危险之九:

拔上颌6时断根用锤子敲,而不知道正确的用手机分根拔出的方法!

后果:有把牙根直接敲进上颌窦的危险!等进去了你就知道有的时候什么叫噩梦!

预防:上颌6拔除一般使用手机切开分根拔除法,强烈建议不要使用锤子敲击拔除法,其实现在拔牙都讲究微创,更人性化,动不动就用锤子敲的时代早就应该过去了,不光是拔上6,其它牙轻易也不要用锤子敲,我现在在拔牙很少很少使用敲击拔除法!您要真拔不出来,要么别拔,要么换人找高手同事,别等根跑上颌窦去了才知道抱佛脚,晚啦!

危险之十:

在进行阻滞麻醉时,肾素与麻药配比不当,或者未进行有效的回抽而误把麻药部分注入血管,或者患者对肾素高度敏感,或者患者本身有心血管疾病等等,导致患者出现明显的心脏不适或者高血压反应;

后果:轻度得患者出现短时间的心动过速或者高血压反应,严重的可出现不可挽回的严重后果,甚至患者的突然死亡!

预防:认真,小心,不要边陪护士(或者助手)聊天边抽麻药,也不要在护士(助手)抽麻药时分散或者干扰他们的注意力,对于高危人群要注意仔细询问病史!操作时认真仔细,严格按标准规范操作,不要把最日常的技术操作搞麻木了,边注射时药注意观察患者的面部表情,不要只盯卓针管看,要时刻记住一句话------阴沟也能翻船!

口腔常识:鼻咽癌调强放疗口腔黏膜保护的初步研究


近期,广东省中山市人民医院放疗科研究人员发表论文,旨在探讨鼻咽癌(nasopharyngealcarcinoma,NPC)适形调强放射治疗中口腔的勾画范围及照射剂量体积与黏膜反应的关系。研究指出,结合解剖结构的口腔的勾画范围较为合理,受照剂量体积的限定优化条件也较为可行,建议口腔平均剂量40Gy或V4033%,口腔得到较好保护。该文发表在xxxx年第07期《中华肿瘤防治杂志》上。

收集2010-03-02-2012-11-03连续在中山大学肿瘤防治中心接受(intensitymodulatedradiationtherapy,IMRT)的101例鼻咽癌患者的口腔为危及器官,包括口腔解剖结构披覆黏膜和舌下腺的勾画范围,口腔受照平均剂量限定于40Gy。分别于放疗前及放疗中每周观察患者口腔黏膜反应程度,并结合口腔剂量体积直方图(dose-volumehistograms,DVH)分析其关系。

结果显示,101例患者随访至2013-12-31,中位随访期为26个月,本组患者中2例因远处转移死亡;2例放疗6个月后局部复发,1例出现肺转移,至随访日期结束仍生存。91.1%(92/101)患者在IMRT期间仅发生Ⅰ~Ⅱ级黏膜反应,Ⅲ级者仅8.9%(9/101),无1例出现Ⅳ级黏膜反应;口腔剂量为28.6~65.8Gy,平均剂量(38.14.66)Gy;口腔黏膜反应与口腔平均剂量(r=0.216,P=0.030)、V40(r=0.249,P=0.012)、V45(r=0.317,P=0.001)、V50(r=0.313,P=0.001)和V54(r=0.270,P=0.006)明显相关。

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