牙齿骨性矫正。
人最重要的器官之一就是身齿了，牙齿主要的功能就是切咬，咀嚼食物，还有一些其它功能。如果牙齿不健康，要想长寿健康那根本就是无稽之谈，我们需要从小就建立爱牙、护牙的健康意识。根据大家的需求，小编特意准备了“三叉神经的骨性压迫学说”，希望小编收集的这些能对大家有所帮助。
骨性压迫学说与三叉神经的微血管压迫学说有相似之处。三叉神经进出骨孔的部位可对三叉神经造成压迫。骨孔的狭窄可为先天性，也可为后天性。骨膜炎症、骨质增生均可引起骨孔狭窄。如卵圆孔的狭窄可导致下颌支分布区的疼痛。Lee等1937年提出，三叉神经后根受到岩骨嵴的压迫可导致三叉神经痛发生。他发现，岩骨角可以随着年龄的增长而增高，岩骨角的抬高可使三叉神经根和三叉神经半月节受到骨性压迫。有人认为颅底凹陷症可以压迫三叉神经诱发三叉神经痛。
Garder对200例正常人和130例三叉神经痛病人进行颅底测量研究，发现三叉神经疼痛患者齿状突的位置平均较正常人高。随着年龄的增长，颅骨缺钙，骨质变得疏松，逐渐发生颅底陷入，齿状突及岩骨锥体尖端向上顶人颅底，锥体尖端从下方、岩上窦从上方压迫三叉神经后根，受压的神经失去其疏松排列，局部发生脱髓鞘改变，形成“短路”，造成传出纤维与传人纤维的不正常放电，引起疼痛发作。与此类似的还有颞骨岩部对三叉神经节的压迫。
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三叉神经的病灶感染学说
三叉神经的病灶感染学说
该学说认为，反复的长期发作的牙齿、副鼻窦的炎症可刺激三叉神经周围支，导致三叉神经的炎症和纤维化，或使分布于三叉神经的血管发生痉挛，继发缺血引起三叉神经痛。骨腔病灶学说认为牙源性感染的扩散可在骨内形成感染灶，受骨腔内炎症的长期刺激，神经受到损害发生变性水肿，形成高压状态导致三叉神经痛，或引起三叉神经的周围支和神经节发生脱髓鞘改变而致病。骨腔搔刮术可去除慢性病灶，减轻炎症对神经的刺激，在刮除骨腔的同时切断了大量的神经纤维，在一定程度上缓解了神经内的高压状态，有报道可使疼痛减轻或消失。
常见的压迫三叉神经的血管
小脑上动脉：多从基底动脉末端相当于脑桥上缘，邻近大脑后动脉根部1～2mm处发出。其起始点有时可与大脑后动脉联系在一起，也有极少数起源于大脑后动脉或者是脉络丛后动脉。该动脉发出后伴随大脑后动脉下缘绕过大脑脚向后走行，在小脑上动脉与大脑后动脉之间可见动眼神经。小脑上动脉在脑桥中脑沟内环绕脑干向后内走行，然后通过小脑幕游离缘的下方到达小脑的上表面。小脑上动脉可以形成一尾襻与三叉神经根接触，在三叉神经根的人口处的上方或上内方压迫神经根。大多数为单独压迫，也可与小脑前下动脉或其他静脉共同对神经根形成压迫。
小脑前下动脉：大多从基底动脉下部发出，也可以发自椎动脉或小脑后下动脉。该动脉发出后向后外方走行，经三叉神经的下方越过展神经、面神经和前庭蜗神经的腹侧面，在绒球外上方弯向下内，形成一个向外突出的血管襻，从襻上发出迷路动脉后，分为内侧支和外侧支供应小脑下面的前外侧区，并与小脑下后动脉吻合。小脑前下动脉一般在三叉神经根的人口处，从下方压迫三叉神经，也可以与小脑上动脉一起压迫三叉神经根。
椎—基底动脉：两侧椎动脉在脑桥下缘汇合而成基底动脉，然后向上走行于基底动脉沟内，在脑桥上缘的中点分为左、右大脑后动脉。成人的基底动脉较儿童的弯曲，其弯曲向两侧压迫三叉神经引起疼痛。基底动脉弯曲的方向一般与左右椎动脉的管径有关，如果两侧椎动脉管径相等，则基底动脉直行；如果两侧椎动脉管径不等，则基底动脉向椎动脉管径较小的一侧突出。
小脑后下动脉：为椎动脉最大的分支，于橄榄体下缘发出，沿橄榄体弯向后，在舌咽神经和迷走神经根后方上行到脑桥下缘，再转向外侧进入小脑扁桃体内侧面，分出内侧支和外侧支。
颈—基底吻合动脉：又称为永存性三叉动脉。此动脉罕见，可压迫三叉神经根和三叉神经节引起三叉神经痛。
脑桥横静脉：为连接脑桥中脑前静脉和脑桥外侧静脉的一条血管，汇入岩上窦或基底静脉丛。有时可以围绕三叉神经，造成对三叉神经的压迫。
脑桥外侧静脉：延髓外侧静脉和桥延沟静脉可以在小脑桥脑裂内汇合成脑桥外侧静脉，沿桥脑外侧面向上走行于脑桥和面神经之间，然后在小脑中脚前面、三叉神经根外侧上行，注入岩上静脉、小脑中裂静脉或小脑前角静脉。有时可造成对三叉神经的压迫。
三叉神经痛的其他学说
神经元的功能改变学说。Dubner等观察到三叉神经痛的感觉特性：非伤害性刺激可诱发疼痛；反复刺激可总和疼痛，从而使疼痛增剧；疼痛可由刺激部位向远处放射；停止刺激时仍有持续疼痛；有无反应期。因延髓的三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元有后发放及总和功能，故认为三叉神经痛这些异常反应的原因是三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元的功能改变所致。
三叉神经节小神经丛的兴奋理论：1994年，Rappaport和Deror提出了三叉神经节小神经丛的兴奋理论，几乎描述了所有三叉神经痛的临床特征。他们假想三叉神经根受压迫造成的损伤导致三叉神经节(半月节)的小神经丛的高度兴奋，这些形成了一个“火焦点”，它向半月节的其他区域发放。但这种理论没有回答这样的问题：由于压迫而引起的兴奋如何使低阈值的感觉神经活动引起阵发性疼痛；是什么机制使无害的刺激产生剧烈的阵发性疼痛。
三叉神经痛的闸门控制学说：该学说认为，所有来自皮肤的传人冲动在抵达脊髓背角的第一级中枢传递细胞的同时，又与胶质细胞建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制，在皮肤的初级传人冲动影响脊髓背角的第一级中枢传递细胞之前起着控制该细胞传人的作用。三叉神经脊束核的损伤，破坏了胶质细胞，使胶质细胞对脊髓背角的第一级中枢传递细胞的控制作用减弱，脊髓背角的第一级中枢传递细胞的活动加强，破坏了对传人的疼痛刺激的调节作用，失去了对传人冲动的闸门作用，使传人冲动很快达到总和而引起疼痛发作。一般情况下，粗纤维具有快适应的特征，在传人冲动后，很快即转入抑制状态，使闸门倾向于关闭；然而细纤维所具有的慢适应特点使中枢传递细胞一旦进入激活状态，兴奋即越来越强，所以来自细纤维传人的持续冲动可促使闸门开放。对7例三叉神经痛病人进行电刺激，发现刺激运动区皮质可使三叉神经痛患者的疼痛缓解40％—100％，且无一人发生癫痫，说明皮质也起着重要的作用。这些均支持三叉神经痛的中枢学说，但中枢病因学说难以解释许多临床现象，如为何多数病例只发生于单侧，且多为单支；为何很多脑干病变并无三叉神经痛等。
三叉神经痛与锌：大鼠三叉神经在缩窄的眶下神经管进行慢性压迫性损伤，可作为三叉神经痛研究的动物模型。Megdi—atov等以此为动物模型研究锌元素与三叉神经痛的关系。在压迫眶下神经一个半月后，发现三叉神经节尾侧亚核Zn的含量升高，提出在中枢神经系统中锌元素含量与三叉神经痛的疼痛程度密切相关的观点。