牙龈神经痛。
对人来讲，牙齿是我们最重要的器官之一，牙齿的功能有很多，除了我们熟知的咀嚼切咬外，还有其它功能。牙齿的健康关乎着生活质量和寿命的长短，由此可见从小爱牙护牙的重要性。以下是小编精心整理的“机体免疫因素对三叉神经痛发病的影响”，欢迎大家收藏与参考，希望对您有所帮助。
已证实中枢神经系统的脱髓鞘病变与机体免疫因素有关，关于免疫因素与三叉神经痛的关系已有报道。中枢神经的脱髓鞘病变，如多发性硬化症和实验性变态反应性脑脊髓炎等发病机制被认为是由于神经系统的病理性免疫应答所致。三叉神经痛患者的周围神经脱髓鞘病变是否由于免疫因素引起，在对三叉神经痛患者的三叉神经标本进行脱髓鞘染色和免疫组化观察分析，认为巨噬细胞、肥大细胞、T细胞和血管内皮细胞对三叉神经脱髓鞘改变有作用。巨噬细胞沿血管壁分布浸润，可在神经纤维束间呈灶状和散在分布。巨噬细胞对神经免疫炎性反应具有激活作用，促进T淋巴细胞和B淋巴细胞释放炎性介质，扩大炎症的程度和活动范围，使得局部淋巴细胞增多；巨噬细胞还具有免疫介导的作用，引导淋巴细胞无性繁殖并直接攻击神经组织，引起脱髓鞘病变的发生。
肥大细胞在病变的神经组织中含量明显增加，呈散在分布及成堆分布，神经外膜上的肥大细胞可由外向内浸润。肥大细胞在神经组织中使血管通透性增加，加重组织水肿，它具有潜在作用，可长期吸附于神经组织，以吸引炎症细胞进入病变部位，对神经组织造成慢性损害，可引发神经组织的脱髓鞘病变；肥大细胞还可参与免疫应答反应，加重神经的损害。C3、IgG、IgA、IgM在正常神经组织中无免疫复合物沉积，但可不同程度地沉积于脱髓鞘病变的三叉神经组织中，呈点状、颗粒状和团块状吸附于神经外膜和纤维束之间。这种免疫复合物的沉积，可引发脱髓鞘的发生，也可加速神经组织的损害。已观察到，参与三叉神经脱髓鞘病变的T淋巴细胞及其亚群增多，增生活跃。T淋巴细胞有两大群，即CD／和CD9，，它们的聚集和增多，可引起B淋巴细胞及一系列细胞因子参与免疫应答，破坏和吞噬“自己”的“轴索”，加速和加重脱髓鞘的发生和发展。血管内皮细胞在脱髓鞘病变过程中既可起激活淋巴细胞的作用，又能起传递作用，它激活淋巴细胞参与免疫反应，是病变发生、发展过程中的重要因素。
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机体全身因素与三叉神经痛
机体全身因素与三叉神经痛
1．机体免疫因素对三叉神经痛发病的影响 已证实中枢神经系统的脱髓鞘病变与机体免疫因素有关，关于免疫因素与三叉神经痛的关系已有报道。中枢神经的脱髓鞘病变，如多发性硬化症和实验性变态反应性脑脊髓炎等发病机制被认为是由于神经系统的病理性免疫应答所致。三叉神经痛 患者的周围神经脱髓鞘病变是否由于免疫因素引起，在对三叉神经痛患者的三叉神经标本进行脱髓鞘染色和免疫组化观察分析，认为巨噬细胞、肥大细胞、T细胞和 血管内皮细胞对三叉神经脱髓鞘改变有作用。巨噬细胞沿血管壁分布浸润，可在神经纤维束间呈灶状和散在分布。巨噬细胞对神经免疫炎性反应具有激活作用，促进 T淋巴细胞和B淋巴细胞释放炎性介质，扩大炎症的程度和活动范围，使得局部淋巴细胞增多；巨噬细胞还具有免疫介导的作用，引导淋巴细胞无性繁殖并直接攻击 神经组织，引起脱髓鞘病变的发生。肥大细胞在病变的神经组织中含量明显增加，呈散在分布及成堆分布，神经外膜上的肥大细胞可由外向内浸润。肥大细胞在神经 组织中使血管通透性增加，加重组织水肿，它具有潜在作用，可长期吸附于神经组织，以吸引炎症细胞进入病变部位，对神经组织造成慢性损害，可引发神经组织的 脱髓鞘病变；肥大细胞还可参与免疫应答反应，加重神经的损害。C3、IgG、IgA、IgM在正常神经组织中无免疫复合物沉积，但可不同程度地沉积于脱髓 鞘病变的三叉神经组织中，呈点状、颗粒状和团块状吸附于神经外膜和纤维束之间。这种免疫复合物的沉积，可引发脱髓鞘的发生，也可加速神经组织的损害。已观 察到，参与三叉神经脱髓鞘病变的T淋巴细胞及其亚群增多，增生活跃。T淋巴细胞有两大群，即CD／和CD9，，它们的聚集和增多，可引起B淋巴细胞及一系 列细胞因子参与免疫应答，破坏和吞噬“自己”的“轴索”，加速和加重脱髓鞘的发生和发展。血管内皮细胞在脱髓鞘病变过程中既可起激活淋巴细胞的作用，又能 起传递作用，它激活淋巴细胞参与免疫反应，是病变发生、发展过程中的重要因素。
2．生化因素 随着生物化学研究的进展及各种检查手段的进步，人们发现神经肽、神经递质与三叉神经痛关系密切。复杂的脑内生化物质的改变在三叉神经痛的病理机制中起作用。
1970年，Said和Mutt分离出一种具有明显扩张血管、降低血压的物质，称为血管活性肠多肽。它是一种具有神经递质和神经调质潜能的神经多肽，广泛 存在于中枢和外周神经系统中，具有广泛的生物功能，在许多器官中起着生理性扩张血管、增加血流的作用。有人在对三叉神经痛患者的观察中发现，患者在三叉神 经的阵发性疼痛之后常会出现患侧面部潮红，在三叉神经节内酒精注射或行射频热凝治疗术后也可在一侧出现面部潮红现象。这些现象与三叉血管系统的激活有关， 其传人神经是三叉神经，利用的神经肽主要为P物质和降钙素基因相关肽；传出神经是岩浅大神经，经面神经穿过膝状神经节后在蝶腭神经节和耳神经节内换元，利 用血管活性肠多肽等神经肽导致血管扩张。血管活性肠多肽可能通过扩张血管、促进血流，与降钙素基因相关肽等神经肽一起协同和增强P物质对外周的扩张血管、 血浆渗出、刺激各种炎症介质释放和聚集的作用。
传递伤害性刺激信息的还有谷氨酸和P物质。谷氨酸通过NMDA和NNMDA谷氨酸受体参与三叉神经系统内痛觉信息的传递。P物质也与痛觉传导有关，在一些 与三叉神经有关的疼痛研究中均发现有P物质的参与；P物质在外周一方面作为疼痛的重要递质向中枢神经系统传递痛觉，另一方面引起血管扩张、血浆渗出、平滑 肌收缩和腺体分泌，刺激机体内各种炎症介质如缓激肽、组织胺和前列腺素等物质的释放和聚集，形成神经源性炎症。降钙素基因相关肽具有强烈的扩张血管作用， 并能加强速激肽增加毛细血管的通透性、血浆蛋白渗出的作用，它介导的机械性伤害刺激传递也是借助促进P物质在脊髓背角释放来实现的。
降钙素基因相关肽是1983年发现的一种由降钙素基因表达的新的神经肽，它广泛分布于神经、心血管、消化、呼吸、内分泌等系统，可参与机体许多功能的调 节。降钙素基因相关肽与速激肽作为伤害性刺激的递质共同存在于感觉神经元中。它介导的机械性伤害刺激传递是借助促进脊髓背角释放P物质以促进痛觉的传递实 现的，它具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用。目前的研究证实三叉神经痛发作时局部也有降钙素基因相关肽的参 与。
三叉神经痛患者血浆β—内啡肽的基础含量远较正常人低，疼痛发作并不增加β—内啡肽的含量，这说明脑内β—内啡肽能神经元合成障碍和／或β—内啡肽的释放 功能有障碍。β—内啡肽是一种内源性阿片肽，有镇痛作用。中枢神经系统β—内啡肽含量的降低减弱了中枢内源性痛觉调制系统对疼痛的抑制作用，同时由于血浆 β—内啡肽的含量不足，使得局部神经源性炎症不能及时得到充分的缓解。除镇痛作用之外，β—内啡肽对免疫功能的调节也起作用，其含量的降低也可能与免疫机 制的紊乱有关。
已证明，在三叉神经半月节内存在着P物质、降钙素基因相关肽、生长抑素等物质。而生长抑素可以通过抑制P物质神经元的活动来抑制痛觉的传递。 StdnmatteM检测了16例三叉神经痛患者脑脊液中一些物质的含量，发现去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺及其代谢产物明显减少，而P物质却明显增 多。
Bouckoms等提出了三叉神经痛的生化模式，当三叉神经痛发作时，P物质和降钙素基因相关肽升高，而生长抑素降低，单胺递质系统的活力降低，嘌呤系 统、内源性阿片肽系统功能失调，因此在治疗三叉神经痛时，应注意降低P物质的浓度，增强单胺系统与嘌呤系统的功能，并考虑耗竭P物质和谷氨酸，或阻断其与 受体的结合。
国内学者的研究发现，三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量，比正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量、患者肘静脉血及术后 患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量均明显升高；而患者肘静脉血、术后无痛时患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量差异无显著性， 表明三叉神经痛患者疼痛发作时局部确有血管活性肠多肽的参与。疼痛发作时肘静脉血中血管活性肠多肽含量不升高的原因可能与局部血液中血管活性肠多肽含量 高、血管活性肠多肽的半衰期短有关。疼痛发作时患侧颈外静脉血中的P物质含量明显高于患者肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的P物质 含量。发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。发现痛支神经组织中P物质、 降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。目前认为三叉神经痛发作时 痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽，促进P物质的大量产生和释放，导致阵发性剧痛，并在局部形成神经源性炎症，随着P物质的耗竭疼痛消失；在外周由 于P物质引起血管扩张，血浆渗出，导致致痛、致炎物质的聚集，形成神经源性炎症，进一步刺激传导伤害性信息的传人纤维，待神经元内P物质合成到一定的程度 时再次爆发新一轮的疼痛。
三叉神经痛对人体的影响
痛觉是一种复杂的精神状态，也是一种复杂的生理心理反应。三叉神经痛也是如此，它对人体的精神活动、心理、生理及行为反应均产生一定影响。
一、三叉神经痛对精神和心理状态的影响
由于三叉神经痛是一种反复发作的阵发性剧痛，性质犹如刀割、针刺、电击或烧灼样，而且发作频率及疼痛程度随病程延长而增加，自然间歇期逐渐缩短以至终日发作，甚至轻微刺激即可引起疼痛发作，因此病人不敢洗脸，畏惧进食、漱口和刷牙，营养不良，面容污秽，对病人的精神和心理状态产生巨大影响。病人心情焦虑，烦躁易怒，许多人的精神活动处于抑制状态，情绪低落，悲观失望，不能忍受其痛苦，甚至产生轻生的念头。长时间的抑郁使病人表情淡漠，对外界变化反应迟钝。
二、三叉神经痛对生理活动的影响
急性的或长时间的疼痛引起机体神经内分泌、循环系统、呼吸系统及消化系统等一系列生理活动的变化。三叉神经痛不断发作性的疼痛刺激使中枢神经系统处于兴奋状态，交感神经兴奋性增加，表现为儿茶酚胺分泌增加，糖原分解作用加强，加之许多三叉神经痛病人不敢进食，机体呈现负氮平衡状态。三叉神经痛引起交感神经系统活动性增强，使外周血管收缩，血压升高，心率加快。冠心病病人甚至可以出现T波改变。受刺激部位可以有大量化学物质的释放。在进行射频治疗后，疼痛部位可以出现血管扩张，皮肤潮红。
三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛
三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛
三叉神经痛是最常见的脑神经疾病，以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现。但是有多少人知道三叉神经痛的分为哪几类？小编为大家搜集整理了相关信息，希望可以帮助到大家。
三叉神经痛可分为原发性（症状性）三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。
原发性三叉神经痛是指具有临床症状，但应用各种检查未发现与发病有关的器质性病变。
继发性三叉神经痛除有临床症状，同时临床及影像学检查可发现器质性疾病如肿瘤、炎症、血管畸形等。继发性三叉神经痛多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，疼痛常呈持续性，部分患者可发现与原发性疾病的其它表现。脑部CT、MRI、鼻咽部活组织检查等有助诊断。
三叉神经痛的免疫学检查
近年来，国内外学者从不同角度研究了三叉神经痛患者的各种变化。如叶廷军等从免疫病理角度去探讨脱髓鞘病变的形态学变化，可见脱髓鞘的神经组织存在免疫复合物。C3，IgG，IgA，IgM均不同程度地沉积于病变的神经组织中，免疫荧光抗体标记的阳性表达率分别为C，为31．4％，IgG 31．4％，ISA21．4％，IgMl7．1％。实验结果证实了脱髓鞘病变的发生有免疫因素参与，而免疫复合物在神经组织的沉积可引发脱髓鞘的发生，也可加速神经组织的损害。在一组50例发生病变的三叉神经组织标本中，CD3，CD4+，CD8+的总阳性表达率分别为70％(35／50)，60％(30／50)和60％(30／50)。原发性三叉神经痛者，CD3，CD4+，CD8+的阳性表达率分别为53．1％(17／32)，50．0％(16／32)和43．8％(14／32)；继发性者阳性表达率分别为61．1％(11／18)，50．0％(9／18)和44．4％(8／18)，均无显著差异。病变组CD3，CD4+，CD8+阳性表达细胞计数均明显高于对照组(P<0．05)；不同程度脱髓鞘病变组之间CD3阳性表达细胞计数无显著性差异，轻、重度病变组CD4+表达均低于中度病变组，而轻、中度病变组CD8+表达均低于重度病变组。
淋巴细胞在神经组织中的分布及形态学特征：T淋巴细胞及其亚群在三叉神经组织中的表达，可沿血管壁外膜浸润，在神经纤维衣束膜间呈灶状和散在分布。病变区域的T淋巴细胞阳性表达增强，阳性细胞数增多；阳性细胞呈节段性局灶性分布，神经纤维呈轻、中度损害伴水肿。病变处的毛细血管内皮细胞突起处可见CD4+，CD8+表达阳性的淋巴细胞由管腔内向血管壁外穿越乃致炎细胞浸润。CD45RA、CD3所标记的淋巴细胞可广泛分布在病变的神经组织内，沿血管壁分布和浸润，在神经纤维束间和神经外膜分布。
肥大细胞在神经组织中有散在分布及成堆分布，雪旺细胞间有肥大细胞镶嵌在髓鞘上，神经外膜上的肥大细胞可由外向内浸润。巨噬细胞分布特点为沿血管壁分布浸润，神经纤维束间分布，呈灶状和散在。病变区域的阳性表达增高，病变区域的CD45Ra、CD3F阳性表达也增高。脱髓鞘病变组织中肥大细胞明显增加，并沿着小血管壁向神经组织内浸润，有的则镶嵌在病变髓鞘上，肥大细胞长期存在于水肿、变性的神经组织中，可引发神经组织的脱髓鞘病变。
三叉神经痛的发病原因
三叉神经痛的发病原因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
三叉神经痛的发病原因
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。