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近年来，国内外学者从不同角度研究了三叉神经痛患者的各种变化。如叶廷军等从免疫病理角度去探讨脱髓鞘病变的形态学变化，可见脱髓鞘的神经组织存在免疫复合物。C3，IgG，IgA，IgM均不同程度地沉积于病变的神经组织中，免疫荧光抗体标记的阳性表达率分别为C，为31．4％，IgG 31．4％，ISA21．4％，IgMl7．1％。实验结果证实了脱髓鞘病变的发生有免疫因素参与，而免疫复合物在神经组织的沉积可引发脱髓鞘的发生，也可加速神经组织的损害。在一组50例发生病变的三叉神经组织标本中，CD3，CD4+，CD8+的总阳性表达率分别为70％(35／50)，60％(30／50)和60％(30／50)。原发性三叉神经痛者，CD3，CD4+，CD8+的阳性表达率分别为53．1％(17／32)，50．0％(16／32)和43．8％(14／32)；继发性者阳性表达率分别为61．1％(11／18)，50．0％(9／18)和44．4％(8／18)，均无显著差异。病变组CD3，CD4+，CD8+阳性表达细胞计数均明显高于对照组(P<0．05)；不同程度脱髓鞘病变组之间CD3阳性表达细胞计数无显著性差异，轻、重度病变组CD4+表达均低于中度病变组，而轻、中度病变组CD8+表达均低于重度病变组。
淋巴细胞在神经组织中的分布及形态学特征：T淋巴细胞及其亚群在三叉神经组织中的表达，可沿血管壁外膜浸润，在神经纤维衣束膜间呈灶状和散在分布。病变区域的T淋巴细胞阳性表达增强，阳性细胞数增多；阳性细胞呈节段性局灶性分布，神经纤维呈轻、中度损害伴水肿。病变处的毛细血管内皮细胞突起处可见CD4+，CD8+表达阳性的淋巴细胞由管腔内向血管壁外穿越乃致炎细胞浸润。CD45RA、CD3所标记的淋巴细胞可广泛分布在病变的神经组织内，沿血管壁分布和浸润，在神经纤维束间和神经外膜分布。
肥大细胞在神经组织中有散在分布及成堆分布，雪旺细胞间有肥大细胞镶嵌在髓鞘上，神经外膜上的肥大细胞可由外向内浸润。巨噬细胞分布特点为沿血管壁分布浸润，神经纤维束间分布，呈灶状和散在。病变区域的阳性表达增高，病变区域的CD45Ra、CD3F阳性表达也增高。脱髓鞘病变组织中肥大细胞明显增加，并沿着小血管壁向神经组织内浸润，有的则镶嵌在病变髓鞘上，肥大细胞长期存在于水肿、变性的神经组织中，可引发神经组织的脱髓鞘病变。
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三叉神经痛的发作部位及影像学检查方法
三叉神经疼痛发作的部位，均在三叉神经分布区域内，疼痛绝大多数(98．9％)为一侧性，少数(1．1％)为双侧性，以一侧第二、三支分布区疼痛最常见，其次为第二或第三支分布区疼痛，单独第一支分布区疼痛少见。
三叉神经疼痛性质和程度 如刀割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈难以忍受的疼痛，被认为是“折磨人类最残酷的疼痛”。部分患者甚至有以自杀来解脱的念头和行动。多在40岁以后发病，国外报道男性发病比女性少，而国内大多数报道男性比女性发病率高，也有报道男女无明显差异。
三叉神经疼痛发作时常突然停止说话、吃饭等活动，皱眉咬牙、张口掩目，或用手掌用力揉擦颜面以致皮肤异常增厚、粗糙、眉毛脱落，表情极其痛苦，常伴有面肌和咀嚼肌阵发性痉挛，即“痛性抽搐”(TicDouloureux)，结膜充血、流泪及流涎。
随着神经影像学的迅速发展和普及，CT和MRI在三叉神经痛的诊断和鉴别诊断中已成为首选检查方法，对发现三叉神经痛的病因如肿瘤压迫、炎症等有着突出的优势。但CT不能显示压迫神经的血管，而常规MRI虽能凭借流空现象显示较粗的血管但对细小的血管显示较差，因此血管压迫性三叉神经痛常规MRI检查结果多为阴性。血管造影(DSA)能直接显示迂曲的血管影及动脉瘤、动静脉畸形等血管性病变，但不能显示三叉神经，也很难显示三叉神经与邻近血管的关系。随着核磁共振检查技术的应用和不断发展，如增强薄层三维体积扫描时间飞跃法磁共振血管成像、磁共振三维稳态构成干扰序列、三维预磁化快速梯度回波序列等新技术的应用，不仅能发现压迫三叉神经的肿瘤，而且能发现压迫神经的血管及血管性病变，能够清晰显示三叉神经与邻近肿瘤性病和血管性病变之间的关系，克服了CT、常规MRI、DSA等的缺陷，对明确诊断和指导三叉神经痛的治疗具有重要意义。
三叉神经痛病因
三叉神经痛病因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。
第四、三叉神经损伤
三叉神经半月节以上损伤时：
可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失；角膜反射消失；患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。
叉神经半月节以下受损时：
可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失；上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍；下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。
三叉神经痛的鉴别
三叉神经痛的鉴别
1、牙痛：三叉神经痛常误诊为牙痛，往往将健康牙齿拔除，甚至拔除全部牙齿仍无效，故应注意。牙病引起的疼痛为持续性疼痛，多局限于齿龈部，局部有牙痛及致病病变，X线及牙科检查可以确诊。
2、副鼻窦炎：如额窦炎、上颌窦炎等，为局限性持续性痛，可有发热、鼻塞、浓涕及局部压痛等。
3、青光眼：单侧青光眼急性发作误诊为三叉神经第1支痛，青光眼为持续性痛，不放射，可有呕吐，伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。
4、颞颌关节炎：疼痛局限于颞颌关节腔，呈持续性，关节部位有压痛，关节运动障碍，疼痛与下颌动作关系密切，可行X线及专科检查协助诊断。
5、偏头痛：疼痛部位超出三叉神经范围，发作前多有视觉先兆，如视力模糊、暗点等，可伴呕吐。疼痛为持续性，时间长，往往半日至1-2日。
6、三叉神经炎：病史短，疼痛呈持续性，三叉神经分布区感觉过敏或减退，可伴有运动障碍，在受累的三叉神经分支有明显压痛。神经炎多在感冒或副鼻窦炎后等发病。
7、小脑脑桥角肿瘤：疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型，但多见于30岁以下青年人，多有三叉神经分布区感觉减退，并可逐渐产生小脑脑桥角其他症状和体征。以胆脂瘤多见，脑膜瘤、听神经鞘瘤次之，后两者有其他脑神经受累，共济失调及颅内压增高表现较明显。X线片、CT颅内扫描及MRI等可协助确诊。
8、肿瘤侵犯颅底：最常见为鼻咽癌，常伴有鼻衄、鼻塞，可侵犯多数脑神经，颈淋巴结肿大，作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查，CT及MRI检查可确诊。
9、舌咽神经痛：易于三叉神经第3支痛相混，舌咽神经痛的部位不同，为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。疼痛由吞咽动作诱发。用1%潘妥卡因或可卡因等喷咽区后疼痛可消失。
10、三叉神经半月节区肿瘤：可见神经节细胞瘤，脊索瘤，麦氏窝脑膜瘤等，可有持续性疼痛，病人三叉神经感觉、运动障碍明显。颅底X线可能有骨质破坏等改变。
11、面部神经痛：多见于青年人，疼痛超出三叉神经范围，可延及耳后、头顶、枕颈，甚至肩部等。疼痛持续性，可达数小时，与动作无关，不怕触摸，可为双侧性疼痛，夜间可较
三叉神经痛的病因
三叉神经痛的病因
三叉神经痛是一种危害巨大的疾病，除了会在发生时导致患者面部剧烈疼痛外，还会引起面部痉挛等严重的并发症。
过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变。近年来对三叉神经痛的病因有了进一步的认识，大致归纳为以下两种原因：
（1）中枢性病因
三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。
（2）周围性病因
即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变，有以下学说：
①机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。
②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。
③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。
④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。
三叉神经痛的症状
三叉神经痛（trigminalneuralgia）又名"痛性痉挛(ticdouloureux)"是累及面部限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作性短暂而剧烈的疼痛，是最典型的神经痛.
症状:
（一）疼痛的部位：三叉神经第一支疼痛位于眉弓、前额和上睑；第二支疼痛位于上唇、上齿根、面颊部、鼻翼、下睑和颧部；第三支疼痛位于下唇、下齿根、颏部、有时影响至舌及耳颞部。以一侧的第二、三支合并痛最常见，其次为单独的第三支，再次是第二支，单独第一支疼痛最少见。
（二）疼痛的性质及剧烈程度疼痛发作前无先兆症状，突然起病，迅速停止，在三叉神经一支或多支范围内突发的刀割、电击或撕裂样剧痛。
（三）.疼痛发作的时间，每次仅持续数秒至2分钟内骤然停止，间歇期一如常人。
（四）发作时可引起痛侧流涎、流泪和面肌抽搐等。
（五）诱发因素：严重者洗脸、刷牙、说话时均可引起疼痛发作，以致不敢做这些动作。
（六）不痛时神经系统检查正常。
原发性三叉神经痛的临床表现和影像学检查
原发性三叉神经痛是指三叉神经分布区域内短暂发作性剧烈性疼痛，而临床上没有器质性损害可寻的一种疾病。
一、临床表现
(一)发病年龄和性别 多在40岁以后发病，国外报道男性发病比女性少，而国内大多数报道男性比女性发病率高，也有报道男女无明显差异。
(二)疼痛部位和范围 由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支，随着病情进展，范围逐渐扩大波及其他分支，以第二支、第三支最易受累，约占96％；眼支发生率较低，一般不超过5％；眼支和下颌支同时受累者罕见。右侧多于左侧。但其疼痛范围绝对不越过中线，亦不超过三叉神经分布区域。偶有双侧三叉神经痛发作者。如患者诉说疼痛游走或扩散至耳、枕、颈或躯干，提示医生要寻找其他原因。尽管有人曾报道三叉神经痛患者有三叉神经分布区域外的放射痛，但是极为罕见。
(三)疼痛性质和程度 如刀割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈难以忍受的疼痛，被认为是“折磨人类最残酷的疼痛”。部分患者甚至有以自杀来解脱的念头和行动。
(四)疼痛发作趋势和规律 三叉神经痛发作常常是由轻到重，疼痛为阵发性，骤起骤停，持续时间为数秒至1—2分钟。频度由少到多，夜间安静状态发作次数可减少。初期可有数周到数月甚至数年的自发缓解期，以后缓解期逐渐缩短。发作间歇期可无任何不适，连续发作数次后，在间歇期相应区域也可有数分钟的钝痛。自行痊愈的极少。
(五)诱发因素 说话、吃饭、洗脸、刮胡须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作，以致患者精神紧张竭力小心，不再洗脸、刷牙。进食、说话十分谨慎。
(六)扳机点 其出现率各家报道不一，为40％-91％。常位于脸中部，上下唇、鼻翼、齿龈等处。对三叉神经分布区域轻触或震动或牵拉扳机点可激发疼痛发作。
(七)表情和动作 发作时常突然停止说话、吃饭等活动，皱眉咬牙、张口掩目，或用手掌用力揉擦颜面以致皮肤异常增厚、粗糙、眉毛脱落，表情极其痛苦，常伴有面肌和咀嚼肌阵发性痉挛，即“痛性抽搐”(TicDouloureux)，结膜充血、流泪及流涎。
(八)神经系统检查 多无异常体征，少数有面部感觉减退，此类病人应详细询问是否有针灸、封闭、射频或其他手术治疗史。但是，不可一味认定面部感觉障碍由封闭、射频引起，而忽略继发性三叉神经痛。因为有些颅内肿瘤引起的三叉神经痛，早期可无明显神经系统阳性体征，而长期反复发作的原发性三叉神经痛如仔细检查常会发现有面部患侧感觉减退甚至角膜反射减弱。必要时可行腰穿、颅底和内听道x线片、颅脑CT扫描、MRI、DSA等检查，以助鉴别。
二、影像学检查
随着神经影像学的迅速发展和普及，CT和MRI在三叉神经痛的诊断和鉴别诊断中已成为首选检查方法，对发现三叉神经痛的病因如肿瘤压迫、炎症等有着突出的优势。但CT不能显示压迫神经的血管，而常规MRI虽能凭借流空现象显示较粗的血管但对细小的血管显示较差，因此血管压迫性三叉神经痛常规MRI检查结果多为阴性。血管造影(DSA)能直接显示迂曲的血管影及动脉瘤、动静脉畸形等血管性病变，但不能显示三叉神经，也很难显示三叉神经与邻近血管的关系。随着核磁共振检查技术的应用和不断发展，如增强薄层三维体积扫描时间飞跃法磁共振血管成像(threedimentiontime—of—flightMRA，3D—TOFMRA)、磁共振三维稳态构成干扰序列(three dimen·tionconstructiveinterferenceinsteadystate，3D—CISS)、三维预磁化快速梯度回波序列(threedimentionmagnetizationpreparedrap·idgradientechoimaginS，3D—MPR)等新技术的应用，不仅能发现压迫三叉神经的肿瘤，而且能发现压迫神经的血管及血管性病变，能够清晰显示三叉神经与邻近肿瘤性病变和血管性病变之间的关系，克服了CT、常规MRI、DSA等的缺陷，对明确诊断和指导三叉神经痛的治疗具有重要意义。
机体免疫因素对三叉神经痛发病的影响
已证实中枢神经系统的脱髓鞘病变与机体免疫因素有关，关于免疫因素与三叉神经痛的关系已有报道。中枢神经的脱髓鞘病变，如多发性硬化症和实验性变态反应性脑脊髓炎等发病机制被认为是由于神经系统的病理性免疫应答所致。三叉神经痛患者的周围神经脱髓鞘病变是否由于免疫因素引起，在对三叉神经痛患者的三叉神经标本进行脱髓鞘染色和免疫组化观察分析，认为巨噬细胞、肥大细胞、T细胞和血管内皮细胞对三叉神经脱髓鞘改变有作用。巨噬细胞沿血管壁分布浸润，可在神经纤维束间呈灶状和散在分布。巨噬细胞对神经免疫炎性反应具有激活作用，促进T淋巴细胞和B淋巴细胞释放炎性介质，扩大炎症的程度和活动范围，使得局部淋巴细胞增多；巨噬细胞还具有免疫介导的作用，引导淋巴细胞无性繁殖并直接攻击神经组织，引起脱髓鞘病变的发生。
肥大细胞在病变的神经组织中含量明显增加，呈散在分布及成堆分布，神经外膜上的肥大细胞可由外向内浸润。肥大细胞在神经组织中使血管通透性增加，加重组织水肿，它具有潜在作用，可长期吸附于神经组织，以吸引炎症细胞进入病变部位，对神经组织造成慢性损害，可引发神经组织的脱髓鞘病变；肥大细胞还可参与免疫应答反应，加重神经的损害。C3、IgG、IgA、IgM在正常神经组织中无免疫复合物沉积，但可不同程度地沉积于脱髓鞘病变的三叉神经组织中，呈点状、颗粒状和团块状吸附于神经外膜和纤维束之间。这种免疫复合物的沉积，可引发脱髓鞘的发生，也可加速神经组织的损害。已观察到，参与三叉神经脱髓鞘病变的T淋巴细胞及其亚群增多，增生活跃。T淋巴细胞有两大群，即CD／和CD9，，它们的聚集和增多，可引起B淋巴细胞及一系列细胞因子参与免疫应答，破坏和吞噬“自己”的“轴索”，加速和加重脱髓鞘的发生和发展。血管内皮细胞在脱髓鞘病变过程中既可起激活淋巴细胞的作用，又能起传递作用，它激活淋巴细胞参与免疫反应，是病变发生、发展过程中的重要因素。
三叉神经痛的概述
三叉神经痛的概述
三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。疼痛可由于口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见，多数为单侧性。
1.分类
临床上通常将三叉神经痛分为原发性（真性或特发性）和继发性（症状性）两种。原发性三叉神经痛系指兀神经系统体征，而且应用各种检查并未发现明显和发病有关的器质性病变者。而继发性者则是指由于机体的其他病变压迫或侵犯三叉神经所致，此型除表现疼痛症状外，一般尚有神经系统体征。
2.病因
原发性三叉神经痛的病因和发病机制目前尚不明确，认识也不一致，主要自中枢病变学说和周围病变学说。
3.病理表现
有关三叉神经痛组织形态学的改变意见不一。有的认为并无神经组织的明显病理性改变，而多数倾向于认为在半月神经节及感觉根内有明显的变化。目前已公认脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。