牙龈神经痛。
牙齿是我们与生俱来的重要器官之一，但凡从口腔进入的东西，或者发音等，都和牙齿关连在一起。牙齿如果坏掉了，健康长寿的期望无异于空中楼阁，爱牙和护牙，要从小建立起意识和习惯。面对这些问题，小编为大家收集了“三叉神经痛或可遗传 发病机制很复杂”，赶紧看看对您有没有帮助吧，喜欢请收藏哦！
三叉神经痛与遗传可能有一定关系。有家族性三叉神经痛的临床病例报道，但尚未见有确切遗传学研究的证据和报道。曾经有人报道，一个家庭兄妹7人中，有6人患三叉神经痛，其中有2人为双侧三叉神经痛。另有一个家庭，母亲及6个孩子中的3个患有三叉神经痛。我们在临床工作中，也曾遇到父亲或母亲患三叉神经痛，其子女也患病的病例。
三叉神经痛的发病机制很复杂，确切病因仍不清楚。在免疫因素参与下发生的周围神经的脱髓鞘改变是三叉神经痛的病理基础，而中枢因素三叉神经脊束核抑制作用的受损，以及血液中生化物质的作用是引起三叉神经痛的重要条件。所以三叉神经痛应该是多种因素共同作用的结果。
通过研究三叉神经节的变化及中枢(包括引起癫痫发作的)神经活动、神经回路、神经元间接触和中枢连接的变化，借助病理生理学理论来解释三叉神经痛的临床症状和血管减压手术的功效，取得了一些进展。电生理学的研究对于准确指出三叉神经痛的阵发性神经痛由哪种感觉神经纤维开始、由哪种神经纤维产生是必需的。
人们已经尝试通过对三叉神经痛病人在手术期间微神经学方面的记录，去识别异常的电生理学方面的变化。尽管大家认为疼痛的扳机点可能是由Aβ神经纤维传递了扳机点无损害刺激和潜伏的电位活动，但仍缺乏大量患者的直接证据。是低阈值的Aβ纤维板机点的刺激激发了周围高度兴奋的C纤维，还是Aβ纤维激发了髓质中高度兴奋的脊髓三叉神经核目前仍不清楚。
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继发性三叉神经痛的病因与发病机制
随着医学科学诊断水平的进展和神经外科手术方式的改进，尤其是近年来显微神经外科在临床上的应用，人们对继发性三叉神经痛的病因有了新的认识，对继发性三叉神经痛的诊断率明显提高。研究发现，三叉神经痛常由其所属部位和邻近部位的各种病灶引起，如各种肿瘤、炎症、血管病变或血管压迫、蛛网膜黏连等。鲍秀峰等报道104例颅内肿瘤并发三叉神经痛，桥小脑角占68．3％，居第一位。其次为中颅凹底占30．8％，鞍区最少占0．9％。就肿瘤类型来讲，表皮样囊肿最多，占57．7％，其次为脑膜瘤20．2％，听神经瘤11．6％，三叉神经纤维瘤6．7％，鼻咽癌颅内转移2．9％，垂体瘤0．9％。
一、脑干内部的病变
延髓及脑桥内部的病变，如脊髓空洞症、脑干肿瘤、血管病变、多发性硬化、炎症等。脑干内病变引起的三叉神经痛的疼痛性质和疼痛表现不如原发性三叉神经痛典型，疼痛常为持续性，一般伴有相应的症状和体征。
二、颅后窝的病变(三叉神经后根处的病变)
如桥小脑角的肿瘤(表皮样囊肿、神经鞘瘤、脑膜瘤等)、蛛网膜囊肿或黏连等，均可引起三叉神经痛的发作。在桥小脑角中上部，三叉神经由桥脑发出通过桥小脑角上部进入颅中窝，此部位是表皮样囊肿的好发部位。肿瘤发生在三叉神经根周围，发病早期即可累及三叉神经而出现同侧面部疼痛，并且常常为典型的三叉神经痛。随着病情的进展，出现邻近部位的压迫症状，可伴有三叉神经分布区的感觉和运动障碍，如面部麻木、角膜反应迟钝。眼震电图对诊断继发于桥小脑角胆脂瘤三叉神经痛有一定意义。在桥小脑角中下部，面神经、听神经自桥脑发出，此部位的肿瘤最常见听神经瘤、脑膜瘤和表皮样囊肿。此类病人，常以耳鸣、耳聋、头晕等为首发症状，随肿瘤生长累及三叉神经后可出现三叉神经痛症状。
三、颅中窝病变
(一)颅中窝底后部肿瘤 该部位以脑膜瘤、三叉神经节神经纤维瘤、表皮样囊肿和颅底转移瘤多见，肿瘤生长累及位于Meckel囊内的三叉神经节，出现三叉神经痛症状。三叉神经纤维瘤多以一侧面部麻木或持续性疼痛起病，可累及三叉神经第一、二支分布区，甚至扩展至一侧面部、口腔黏膜、牙龈、舌前2／3和上下颌等处。
(二)颅中窝底前部肿瘤 以脑膜瘤、表皮样囊肿和颅底转移瘤多见。肿瘤累及眶上裂、圆孔，出现相应症状。
四、三叉神经周围支病变
眶内的肿瘤、蝶骨小翼区的肿瘤、海绵窦的病变及眶上裂的病变，均可累及或侵犯三叉神经根，引起继发性三叉神经痛。副鼻窦的病变以及牙源性的病变也可引起三叉神经痛，但疼痛一般不典型，多表现为持续性钝痛。
三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛
三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛
三叉神经痛是最常见的脑神经疾病，以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现。但是有多少人知道三叉神经痛的分为哪几类？小编为大家搜集整理了相关信息，希望可以帮助到大家。
三叉神经痛可分为原发性（症状性）三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。
原发性三叉神经痛是指具有临床症状，但应用各种检查未发现与发病有关的器质性病变。
继发性三叉神经痛除有临床症状，同时临床及影像学检查可发现器质性疾病如肿瘤、炎症、血管畸形等。继发性三叉神经痛多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，疼痛常呈持续性，部分患者可发现与原发性疾病的其它表现。脑部CT、MRI、鼻咽部活组织检查等有助诊断。
三叉神经痛的发病原因
三叉神经痛的发病原因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
三叉神经痛的发病原因
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。
三叉神经痛病因
三叉神经痛病因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。
第四、三叉神经损伤
三叉神经半月节以上损伤时：
可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失；角膜反射消失；患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。
叉神经半月节以下受损时：
可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失；上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍；下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。
生化因素对三叉神经痛发病的影响
随着生物化学研究的进展及各种检查手段的进步，人们发现神经肽、神经递质与三叉神经痛关系密切。复杂的脑内生化物质的改变在三叉神经痛的病理机制中起作用。
1970年，Said和Mutt分离出一种具有明显扩张血管、降低血压的物质，称为血管活性肠多肽。它是一种具有神经递质和神经调质潜能的神经多肽，广泛存在于中枢和外周神经系统中，具有广泛的生物功能，在许多器官中起着生理性扩张血管、增加血流的作用。有人在对三叉神经痛患者的观察中发现，患者在三叉神经的阵发性疼痛之后常会出现患侧面部潮红，在三叉神经节内酒精注射或行射频热凝治疗术后也可在一侧出现面部潮红现象。这些现象与三叉血管系统的激活有关，其传人神经是三叉神经，利用的神经肽主要为P物质和降钙素基因相关肽；传出神经是岩浅大神经，经面神经穿过膝状神经节后在蝶腭神经节和耳神经节内换元，利用血管活性肠多肽等神经肽导致血管扩张。血管活性肠多肽可能通过扩张血管、促进血流，与降钙素基因相关肽等神经肽一起协同和增强P物质对外周的扩张血管、血浆渗出、刺激各种炎症介质释放和聚集的作用。
传递伤害性刺激信息的还有谷氨酸和P物质。谷氨酸通过NMDA和NNMDA谷氨酸受体参与三叉神经系统内痛觉信息的传递。P物质也与痛觉传导有关，在一些与三叉神经有关的疼痛研究中均发现有P物质的参与；P物质在外周一方面作为疼痛的重要递质向中枢神经系统传递痛觉，另一方面引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩和腺体分泌，刺激机体内各种炎症介质如缓激肽、组织胺和前列腺素等物质的释放和聚集，形成神经源性炎症。降钙素基因相关肽具有强烈的扩张血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管的通透性、血浆蛋白渗出的作用，它介导的机械性伤害刺激传递也是借助促进P物质在脊髓背角释放来实现的。
降钙素基因相关肽是1983年发现的一种由降钙素基因表达的新的神经肽，它广泛分布于神经、心血管、消化、呼吸、内分泌等系统，可参与机体许多功能的调节。降钙素基因相关肽与速激肽作为伤害性刺激的递质共同存在于感觉神经元中。它介导的机械性伤害刺激传递是借助促进脊髓背角释放P物质以促进痛觉的传递实现的，它具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用。目前的研究证实三叉神经痛发作时局部也有降钙素基因相关肽的参与。
三叉神经痛患者血浆β—内啡肽的基础含量远较正常人低，疼痛发作并不增加β—内啡肽的含量，这说明脑内β—内啡肽能神经元合成障碍和／或β—内啡肽的释放功能有障碍。β—内啡肽是一种内源性阿片肽，有镇痛作用。中枢神经系统β—内啡肽含量的降低减弱了中枢内源性痛觉调制系统对疼痛的抑制作用，同时由于血浆β—内啡肽的含量不足，使得局部神经源性炎症不能及时得到充分的缓解。除镇痛作用之外，β—内啡肽对免疫功能的调节也起作用，其含量的降低也可能与免疫机制的紊乱有关。
已证明，在三叉神经半月节内存在着P物质、降钙素基因相关肽、生长抑素等物质。而生长抑素可以通过抑制P物质神经元的活动来抑制痛觉的传递。StdnmatteM检测了16例三叉神经痛患者脑脊液中一些物质的含量，发现去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺及其代谢产物明显减少，而P物质却明显增多。
Bouckoms等提出了三叉神经痛的生化模式，当三叉神经痛发作时，P物质和降钙素基因相关肽升高，而生长抑素降低，单胺递质系统的活力降低，嘌呤系统、内源性阿片肽系统功能失调，因此在治疗三叉神经痛时，应注意降低P物质的浓度，增强单胺系统与嘌呤系统的功能，并考虑耗竭P物质和谷氨酸，或阻断其与受体的结合。
国内学者的研究发现，三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量，比正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量、患者肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量均明显升高；而患者肘静脉血、术后无痛时患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量差异无显著性，表明三叉神经痛患者疼痛发作时局部确有血管活性肠多肽的参与。疼痛发作时肘静脉血中血管活性肠多肽含量不升高的原因可能与局部血液中血管活性肠多肽含量高、血管活性肠多肽的半衰期短有关。疼痛发作时患侧颈外静脉血中的P物质含量明显高于患者肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的P物质含量。发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。发现痛支神经组织中P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。目前认为三叉神经痛发作时痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽，促进P物质的大量产生和释放，导致阵发性剧痛，并在局部形成神经源性炎症，随着P物质的耗竭疼痛消失；在外周由于P物质引起血管扩张，血浆渗出，导致致痛、致炎物质的聚集，形成神经源性炎症，进一步刺激传导伤害性信息的传人纤维，待神经元内P物质合成到一定的程度时再次爆发新一轮的疼痛。
三叉神经痛的鉴别
三叉神经痛的鉴别
1、牙痛：三叉神经痛常误诊为牙痛，往往将健康牙齿拔除，甚至拔除全部牙齿仍无效，故应注意。牙病引起的疼痛为持续性疼痛，多局限于齿龈部，局部有牙痛及致病病变，X线及牙科检查可以确诊。
2、副鼻窦炎：如额窦炎、上颌窦炎等，为局限性持续性痛，可有发热、鼻塞、浓涕及局部压痛等。
3、青光眼：单侧青光眼急性发作误诊为三叉神经第1支痛，青光眼为持续性痛，不放射，可有呕吐，伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。
4、颞颌关节炎：疼痛局限于颞颌关节腔，呈持续性，关节部位有压痛，关节运动障碍，疼痛与下颌动作关系密切，可行X线及专科检查协助诊断。
5、偏头痛：疼痛部位超出三叉神经范围，发作前多有视觉先兆，如视力模糊、暗点等，可伴呕吐。疼痛为持续性，时间长，往往半日至1-2日。
6、三叉神经炎：病史短，疼痛呈持续性，三叉神经分布区感觉过敏或减退，可伴有运动障碍，在受累的三叉神经分支有明显压痛。神经炎多在感冒或副鼻窦炎后等发病。
7、小脑脑桥角肿瘤：疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型，但多见于30岁以下青年人，多有三叉神经分布区感觉减退，并可逐渐产生小脑脑桥角其他症状和体征。以胆脂瘤多见，脑膜瘤、听神经鞘瘤次之，后两者有其他脑神经受累，共济失调及颅内压增高表现较明显。X线片、CT颅内扫描及MRI等可协助确诊。
8、肿瘤侵犯颅底：最常见为鼻咽癌，常伴有鼻衄、鼻塞，可侵犯多数脑神经，颈淋巴结肿大，作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查，CT及MRI检查可确诊。
9、舌咽神经痛：易于三叉神经第3支痛相混，舌咽神经痛的部位不同，为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。疼痛由吞咽动作诱发。用1%潘妥卡因或可卡因等喷咽区后疼痛可消失。
10、三叉神经半月节区肿瘤：可见神经节细胞瘤，脊索瘤，麦氏窝脑膜瘤等，可有持续性疼痛，病人三叉神经感觉、运动障碍明显。颅底X线可能有骨质破坏等改变。
11、面部神经痛：多见于青年人，疼痛超出三叉神经范围，可延及耳后、头顶、枕颈，甚至肩部等。疼痛持续性，可达数小时，与动作无关，不怕触摸，可为双侧性疼痛，夜间可较