牙周炎糖尿病。
对人来讲，牙齿是我们最重要的器官之一，咀嚼、切咬是牙齿的第一功能，还有其它一些功能如辅助发音。要想长寿，没有牙齿的健康那就是空想，所以我们要树立起爱牙，护牙的意识。以下是小编细心准备的《治牙周炎有助控制糖尿病》，仅供大家参考，如果喜欢可以收藏！
研究揭示，伴有牙周炎的2型糖尿病患者经牙周非手术治疗后，血糖、血脂获得明显改善，其中最主要的“功臣”就是牙周炎症控制后外周血的肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平下降，进而降低了胰岛素抵抗作用。由郝梅主持的这项“伴糖尿病牙周炎治疗的远期疗效临床研究”课题历时5年，选取了696例非糖尿病患者做对照，616例糖尿病患者进行牙周状况普查，并对其中65例伴慢性牙周炎的2型糖尿病患者进行了随机分组研究。结果表明，接受了牙周非手术治疗后患者的糖化血红蛋白（HbA1c）和总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等糖尿病代谢水平指标均较未治疗组出现明显改善。进一步研究发现，血糖、血脂的改善主要是由于牙周治疗后患者牙周袋内的致病微生物量减少，牙周炎症明显改善，从而降低了胰岛素抵抗作用，提高了机体对胰岛素的敏感性。而且，牙周治疗后血脂的改善，也与TNF－α水平下降、胰岛素抵抗作用减少有关。反过来，HbA1c水平下降又可减少牙周组织炎症发生和加重的危险性。郝梅表示，该研究证明在2型糖尿病患者中进行慢性牙周炎治疗和牙周维护是很重要的，最好每3～4个月进行一次复查复治，以保证牙周治疗和糖尿病控制的稳定性及远期疗效。同时，在临床治疗糖尿病过程中，也应将牙周状况检查列为常规检查项目之一。相关知识
牙周炎与糖尿病关系的研究进展
牙周炎与糖尿病关系的研究进展
牙周炎是由菌斑引起的以牙周组织破坏为特征的慢性感染性疾病，表现为牙周支持组织的炎症、牙周袋形成、附着丧失和牙槽骨吸收，最终导致牙齿松动甚至脱落。牙周炎是一种常见的口腔疾病，是成年人失牙的主要原因，严重影响人类的口腔健康及生活质量。近年来，牙周炎与多种高发的全身系统性疾病之间的关系日益受到人们的关注。
糖尿病是一种常见的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。胰岛素的生成不足、功能不足或细胞表面缺乏胰岛素受体等机制，引起患者的血糖水平升高，糖耐量降低。糖尿病分为1型糖尿病（胰岛素依赖型）和2型糖尿病（非胰岛素依赖型）。近年来研究显示，糖尿病与牙周炎之间存在一种相互影响的双向关系，即糖尿病是牙周炎的一个危险因素，糖尿病的存在增加了牙周炎的患病率及严重程度；反之，牙周炎也影响糖尿病的血糖控制情况，甚至促进糖尿病并发症的发生、发展。现就两者之间的相关性及可能机制的研究进展进行综述。
1.糖尿病对牙周炎的影响
与非糖尿病者相比，糖尿病患者的牙周炎患病率及严重程度增加的观点已成为专家和学者们的共识。糖尿病患者患牙周炎的风险较无糖尿病者高3倍。因此，糖尿病已成为牙龈炎和（或）牙周炎的一个重要危险因素。此外，前瞻性研究的证据表明，血糖控制情况影响患者未来患牙周疾病的风险。早期Taylor等对患有2型糖尿病的皮马印第安人进行了1～7年的随访，以糖化血糖蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）≥9%作为血糖控制不佳的标准，结果表明，血糖控制不佳的糖尿病患者发生牙槽骨吸收的危险性比健康者高11.4倍（95%CI2.5～53.3），牙周病进展的风险显著增加。但血糖控制良好患者（HbA1c＜9%）的牙周情况表现出明显的异质性。
Demmer等为期5年的大样本研究进一步涵盖了2型糖尿病患者，以HbA1c＞7%作为血糖控制不佳的标准，结果表明牙周病的进展（进一步的附着丧失和牙丧失）与血糖控制情况密切相关。
2.牙周炎对糖尿病的影响
牙周炎作为一种慢性感染性疾病，增加了血糖控制不佳的风险。成功的牙周治疗能改善糖尿病患者的血糖控制情况:牙周基础治疗（辅以或不辅以抗生素）能有效改善血糖控制水平，良好的牙周基础治疗可使HbA1c降低0.29%～0.65%，空腹血糖降低8.95～9.04mg/dL（0.497～0.502mmol/L）。从临床角度看，明确牙周治疗能否改善糖尿病患者血糖控制水平具有重要的意义。英国的一项前瞻性研究表明，HbA1c水平每降低1%，因糖尿病致死率即可降低21%，心肌梗死发生降低14%，微血管并发症降低37%。炎症与糖尿病的发生和发展、胰岛素抵抗和并发症密切相关。牙周炎作为一种慢性感染性疾病，如果牙周炎是血糖控制的不利因素，那么牙周炎是否为糖尿病发生的一个危险因素仍不明确。
一个系统评价总结了4个相关流行病学调查研究，其中三个研究调整了混杂因素后支持严重的牙周炎与2型糖尿病的发生相关的结论。例如，探诊深度＞6mm的重度牙周炎患者比牙周健康者发生2型糖尿病的风险高3.45倍。另一项研究仅认为牙周炎有使2型糖尿病发病风险增加的趋势，但差异无统计学意义。随后的多个前瞻性研究表明，牙周炎特别是中度或重度牙周炎未来发生糖尿病的风险明显增加。
Chiu等纳入5885名中国台湾居民随访观察5年，发现探诊深度≥4mm的患者5年内发生2型糖尿病或前驱糖尿病的风险是牙周健康者的1.33倍（95%CI1.09～1.63）。Miyawaki等观察日本某公司2895名35～55岁血糖正常的职工，根据问卷了解基线牙周情况（有无牙龈出血和牙松动），随访5年观察血糖变化，发现牙松动与糖尿病的发生相关。Liljestrand等基于对8446名芬兰人口的13年调查与随访发现缺失牙＞9颗可能预示未来糖尿病的发生。
最近的一项研究表明，中到重度的牙周炎与2型糖尿病发生相关。Thorstensson等首次提出牙周炎增加糖尿病并发症发生率的观点。他们通过配对研究，对39对匹配了年龄、性别和患糖尿病时间的1型糖尿病患者随访6年，发现重度牙周炎组出现蛋白尿和心血管并发症的发生率高于无或轻度牙周炎患者。另一项对628例患有2型糖尿病的皮马印第安人的前瞻性研究结果表明，重度牙周炎的糖尿病患者因心肾并发症致死的概率是轻中度牙周炎的糖尿病患者的3.2倍（95%CI1.1～9.3）。随后针对该人群529例2型糖尿病患者的研究发现，当糖尿病患者患有牙周炎或为无牙颌时可能预示微白蛋白尿和晚期肾病的发生。
3.牙周炎与糖尿病相互作用机制
3.1糖尿病的高炎症状态改变机体对感染的反应
早期的研究认为糖尿病可改变患者龈下菌斑构成和机体对感染的免疫反应，因此促进牙周疾病的发生、发展。但随后的研究发现牙周组织龈下菌斑的构成在糖尿病患者和健康人群间差异无统计学意义，表明糖尿病可能通过改变宿主对致病菌的免疫反应而加重牙周疾病，包括免疫细胞和细胞因子的改变。有研究表明，1型糖尿病患者的单核细胞与健康人相比表现出高炎症表型，使机体处于一种高炎症状态。这些细胞对牙周致病菌的内毒素的刺激产生高水平的白细胞介素（interleukin，IL）1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和前列腺素E2，使龈沟液内细胞因子及炎性介质增加。
糖尿病患者中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损使牙周致病菌更易于在牙周袋内生存。研究表明，聚集在胰岛素敏感组织的T淋巴细胞可能通过调节巨噬细胞的功能影响糖代谢过程。虽然各类型的T淋巴细胞在牙周病发病机制中的作用一直是学者们关注的焦点，但有关T淋巴细胞是否加重糖尿病患者牙周病易患性的研究较为缺乏。Camen等报道，与B淋巴细胞和巨噬细胞相比，伴有2型糖尿病的牙周炎患者牙龈结缔组织内聚集了更多的T淋巴细胞。然而由于缺乏全身健康的牙周炎患者作为对照，该研究并不能很好地解释这种优势究竟是由牙周炎症本身引起的还是由糖尿病所致。Duarte等提出伴有糖尿病的牙周炎患者牙周组织中聚集的T淋巴细胞主要为辅助性T细胞17和调节性T细胞，提示这类T淋巴细胞可能与糖尿病患者的牙周病发展有关。同时这类患者龈沟液内检测出较高水平的IL-17，在血糖控制不佳的糖尿病患者龈沟液内IL-17升高更为明显，进一步说明辅助性T细胞17在糖尿病患者牙周病发展中的作用。
然而该课题组的系列研究中IL-17信使RNA的表达仅在牙周炎的牙龈组织中升高，与是否患有糖尿病没有显著相关性。这可能是基因和蛋白水平的表达差异所致。龈沟液内细胞因子水平变化反映了宿主细胞对牙周致病菌的免疫反应情况。虽然不少证据表明IL-1β和IL-6在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高，但是Javed等基于10个相关研究的分析认为龈沟液内炎性因子水平更多地受局部牙周炎症程度的影响，其次才是系统性疾病。一项Meta分析支持IL-1β在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高，而IL-6和TNF-α在伴或不伴糖尿病的牙周炎患者的龈沟液内的水平差异无统计学意义。
动物模型的研究结果显示，1型和2型糖尿病小鼠对牙周致病菌的免疫反应增强，龈沟液中TNF-α和IL-1β水平显著增加。
3.2糖尿病的骨吸收与修复失衡
骨改建的过程始于破骨细胞造成骨吸收，随后在骨吸收陷窝内由成骨细胞形成新骨。在生理情况下，骨吸收和修复活动保持平衡，维持骨代谢的稳态。病理情况下，这两种活动失去平衡。糖尿病以不同的方式影响牙周膜内的破骨细胞和成骨细胞，使骨吸收和修复关系失衡。一些研究主要探讨了影响破骨细胞生成的因素在糖尿病患者牙周感染中的作用，如核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclearfactor κB ligand，RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）。RANKL是核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）的配体，主要表达于成骨细胞、成纤维细胞和活化的T淋巴细胞或B淋巴细胞，或者以分泌型存在于细胞外基质中。
前破骨细胞表面的RANK识别RANKL并与其结合后分化为成熟破骨细胞。OPG是RANKL的另一种受体，两者结合后抑制破骨细胞发育。血糖控制情况影响RANKL和OPG的表达，血糖控制不佳的糖尿病患者较血糖控制良好者的龈沟液中RANKL和RANKL/OPG比值升高。然而研究者没有发现血糖控制情况对牙周炎的牙龈组织内RANKL信使RNA表达的影响。Antonoglou等检测了伴有1型糖尿病的牙周炎患者血清中RANKL和OPG的水平，发现牙周炎的严重程度与血清中OPG水平相关。这些研究在一定程度上解释了糖尿病患者严重的牙槽骨吸收的原因。采用牙龈卟啉单胞菌诱导小鼠颅骨缺损或大鼠牙齿丝线结扎建立牙周炎的动物模型研究提示，糖尿病可能通过增加骨表面细胞的凋亡影响骨吸收后的新骨形成。
Pacios等将Goto-Kakizaki2型糖尿病大鼠口腔内接种伴放线聚集杆菌以建立牙周炎动物模型，细菌感染后5周牙周膜内邻近牙槽骨区域和骨表面的凋亡细胞达90%，并伴随成骨细胞数目下降。成纤维细胞的凋亡与凋亡相关蛋白———胱天蛋白酶3（caspase-3）蛋白活化有关，使用caspase-3抑制剂能减少细胞凋亡，增加成纤维细胞数量，使新骨形成增加。通过抑制TNF-α的作用也能够使2型糖尿病大鼠的实验性牙周炎病变新骨形成增加，凋亡细胞数目减少，表明调控成骨细胞增殖、分化、凋亡的一系列生长因子在2型糖尿病大鼠的牙周组织中表达降低。
另外，有关伴有1型糖尿病的牙周炎大鼠促炎细胞因子IL-17，IL-23和RANKL/OPG比值在牙龈组织的异常表达亦有报道，这些细胞因子通过影响破骨细胞形成和炎症反应的持续时间影响骨代谢平衡。
3.3糖基化终末产物（advanced glycation end-products，AGE）的积聚加重牙周组织炎症反应和组织破坏
在持续的高血糖作用下，糖与蛋白质或脂类结合，形成AGE。AGE受体（receptors for AGE，RAGE）广泛存在于多种细胞。有研究表明，伴有糖尿病牙周炎患者的牙龈组织中AGE和RAGE表达均升高。AGE-RAGE的相互作用与多种炎症反应的加重密切相关，并参与胶原和骨代谢过程，可能是糖尿病加速牙周炎发生的重要机制之一。AGEs在组织内积聚后激活核因子κB途径，启动炎症过程，促进牙龈成纤维细胞产生基质金属蛋白酶和IL-6、IL-8，促进牙周组织胶原降解和牙槽骨吸收。
当AGE在牙周组织积聚时，牙周组织内胶原蛋白相互交联，使其不易降解、修复和更新。在交联的胶原蛋白中，细胞的迁移也受到阻碍。而且，炎症状态下活性增加的基质金属蛋白酶又加快了新生胶原蛋白的降解。因此在AGE持续作用下，牙周组织内积聚了大量的相互交联的衰老的胶原蛋白，难以抵抗牙周致病菌的侵袭。另外，AGE-RAGE作用使骨代谢失衡，使骨修复活动受到抑制，而破骨活动增强。例如，AGE能够使成骨细胞周期停止，促进细胞坏死，成骨相关基因表达下降，并进一步通过RANKL和TNF-α表达上调促进破骨细胞形成。破骨细胞表达RAGE与其配体AGE结合后促进破骨细胞的成熟。AGE的积聚和AGE-RAGE相互作用通过上调RANKL，抑制OPG形成参与破骨细胞形成。组织学研究进一步证实骨基质内AGE的积累与破骨活性呈正相关。
3.4牙周炎影响糖尿病的机制
大多数已发表的文献更关注糖尿病对牙周炎影响的机制，而有关牙周炎对糖尿病影响的机制研究较少。牙周感染的缓解使局部炎性介质水平得到改善，从而降低全身系统的炎性介质水平。此过程中的关键细胞因子有IL-6和TNF-α，这两种细胞因子均能诱导急性期蛋白的产生，参与胰岛素抵抗。通过抑制TNF-α的治疗能够改善Zucker肥胖2型糖尿病大鼠的糖耐量和牙周破坏情况。
4.小结
糖尿病与牙周疾病之间的双向关系已得到证实:糖尿病是牙周炎的一个重要危险因素，严重影响牙周炎的发生和发展。牙周炎已成为糖尿病的第六并发症。反之，牙周炎不仅影响糖尿病的血糖控制情况，而且与糖尿病并发症的发展甚至病死率相关。多个Meta分析表明，牙周治疗对血糖控制存在有利影响。多个前瞻性研究表明，中度或重度牙周炎患者未来发生糖尿病的风险明显增加。现有的文献对机制的研究大多关注糖尿病影响牙周组织对特定牙周致病菌的反应，如单核细胞的高炎症表型，中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损，以及辅助性T细胞17和IL-17在牙周组织的高表达状态。然而有关其他淋巴细胞亚型在糖尿病患者牙周炎发病及发展过程中的作用机制仍不十分清楚。
另外，糖尿病导致骨代谢平衡失调，破骨活动加强以及骨修复减弱，加速了牙槽骨吸收；AGE的积聚和与RAGE间的相互作用加重牙周组织炎症反应和组织破坏。有关牙周病对糖尿病的影响的机制研究较少，可能是由牙周感染所致的全身促炎因子水平升高，加剧胰岛素抵抗所致。今后仍需要进一步阐明牙周感染是否为糖尿病发生的危险因素以及潜在机制。最后，综合牙周炎与糖尿病病因的复杂性，人们对两种疾病之间相互联系的认识势必为牙周炎和糖尿病的筛查、预防和治疗提供新策略，改变患者全身和口腔健康管理模式。
小心！小小牙周炎可能是糖尿病的预警信号
小心！小小牙周炎可能是糖尿病的预警信号
牙周炎的患者中不难发现类似的症状，因牙周问题而首次就诊，如牙龈出血，牙龈长脓包，口腔异味，牙齿松动等等，最后被诊断为牙周炎的同时，也患有糖尿病。可见常被人忽略的牙龈出血等问题不能小视，它有可能警示您的身体出现问题了！
严女士最近一段时间总是觉得口腔里有异味，偶尔啃苹果的时候牙龈还会出血，可是平时工作太忙，又要照顾孩子，就没把这些放在心上，没到医院就诊。可是最近，严女士牙龈出现了“一跳一跳”的胀痛，常常疼得影响她进食，她这才来到福建医科大学附属口腔医院就诊。医生检查后告诉严女士她是得了“牙周炎”，同时通过检查，医生还发现她的糖化血红蛋白（HbA1c）超标，怀疑她可能得了糖尿病，遂建议严女士到综合性医院的内分泌科就诊，果不其然，严女士被确诊为“II型糖尿病”。
糖尿病人群中，牙周病的发生率较高，有学者将牙周病列为糖尿病的第六并发症。糖尿病患者血糖偏高，唾液、龈沟液葡萄糖浓度升高，唾液分泌量会减少，相对来说对口腔内杂物的清洁效果也会降低，易引起致病菌繁殖。同时，糖尿病人免疫防御功能障碍，影响机体对入侵微生物的清除功能。牙周疾病由遗留在牙齿和牙龈间累积的食物碎屑造成。这些食物碎屑中的细菌，不断“攻击”牙龈，引起发炎，破坏内部组织。糖尿病患者出现牙周病的机会比较高，临床上许多患者有牙龈肿痛，个别牙或全部牙疼痛或压痛，并且牙周疾病的程度往往很重，如牙龈红肿、流血、牙疮。若糖尿病控制不理想，口腔的感染也较难控制，牙周炎的症状可进一步加重。
患牙周炎的糖尿病患者，牙周炎得到有效控制后，血糖水平可明显下降。在血糖代谢水平控制不佳的情况下，糖尿病患者容易发生牙周组织感染，这会进一步加大控制血糖水平的难度。如果能积极有效地控制牙周感染，保持牙周组织的健康状态，可以显著改善个体的血糖代谢控制水平，并降低胰岛素用量；同时，牙周感染的控制对于维持糖尿病患者长期的代谢水平也起着相当重要的作用。
牙周炎和糖尿病都是严重危害人类健康的常见病和高发病。牙周炎既是糖尿病的危险因素，也是糖尿病的并发症。近年来糖尿病发病率不断上升，又出现低龄化的趋势，已成为21世纪的重要公共卫生问题。在经济快速发展、饮食结构发生很大改变，生活方式发生急剧变化的中国，情况尤其是如此。然而值得注意的是，我国糖尿病的检出率、知晓率和控制率均较低，而牙周炎患者的检出率、知晓率和控制率则更低，科学防治知识尚未普及。因此，明确牙周炎不仅仅是一种局限性疾病过程，其外周作用还包括内分泌代谢的变化和全身炎症免疫反应，对于提高对牙周炎、糖尿病、冠心病和高血压病的疾病发生、发展及相互之间关系的认识，对早期预防及其治疗有重要的意义。
因此，小小牙周炎不能小看，需认真对待，及早诊治，多学科结合，共同关注口腔健康和全身健康。重视牙健康，为全身健康增添一份保障！
肥胖、糖尿病和牙周疾病的三角关系
肥胖、糖尿病和牙周疾病的三角关系
早在六十年代，国立医学研究院（NIH）的科研人员来到了希拉河上一个炎热的荒岛，并调查这个位于亚利桑那州中部印第安皮马部落人的健康情况。在例行的医学检查中，科研人员惊奇地发现，除了太平洋瑙鲁岛居民以外，皮马人比任何民族都要胖。35岁以上的居民中几乎有一半的人患有II型糖尿病，即成人发作的糖尿病，是全国平均水平的 倍。为了能在沙漠中生存下去，皮马人的节俭基因已经进化到了可以仔细地贮存脂肪以便度过干旱和饥饿季节的地步。第二次世界大战后，当这个部落的人们将他们的膳食结构改变为与美国同胞相类似膳食时，他们的脂肪摄入量从占总热量的1%增加到了令人瞠目的 0%，此时他们基因进化的特性给他们带来了很不利的影响。
在NIH 以后几十年的研究中，科研人员深入到其它健康领域进行研究，包括肾病和心脏病。他们怀疑这些疾病的患者牙龈疾病的发病率可能更高。11 年，牙科研究所请我去评估皮马人的牙周健康情况。那时，我正在参与巴法罗大学牙周疾病研究中心的临床研究，研究人体对口腔细菌感染的反应。因此我非常乐意有机会去研究一个与众不同的人群。我花了天的时间在希拉河保留地做了几十人的临床检查。我在那里发现了从没有见过的、非常严重的、未经治疗的牙周疾病。
1982年，我们在该保留地的一辆拖车上建立起了第一个牙科诊所，由Marc Shlossman 博士管理，并且开始了一项对皮马人口腔健康的研究。从那时起，我们共检查了3000名居民，每两年对他们进行一次检查。（常规牙科护理由保留地的牙科诊所完成。）检查发现糖尿病人牙龈疾病最严重，发病率是正常人的两倍，比非糖尿病患者的口腔感染更为严重。
1983年，我们检查了H， 她是一名32岁的妇女，如果不是非常肥胖的话她会非常健康。在两年后的随访检查中，我们非常震惊地发现她的健康极度恶化，她得了难以控制的II型糖尿病，并且患有严重的牙龈病。由于脓肿她的牙龈发生溃疡，牙齿松动移位，前牙缝隙很大。而正常情况下达到如此严重的感染需要1-20 年。
H在1983年还是健康的，3年后她得了难以控制的II型糖尿病以及严重的牙周疾病。牙龈出现脓肿溃疡，牙齿松动和移位。
她的情况向我们提出了一个难以回答的问题：肥胖、糖尿病和口腔感染之间会有相关性吗？我们大概花了21 年的时间进行医学和口腔方面的探索性的研究，将许多来源的数据进行汇总，以便弄明白这种三角关系。我们收集了对II 型糖尿病的研究结果，包括我们对皮马人和纽约州依立克县的人群进行的研究，以及在日本、巴西、智利、芬兰、斯洛文尼亚及在其它国家所做的研究。几乎在所有的研究中发现糖尿病患者的牙周疾病更为严重，他们的病情比一般人早出现数年或几十年。而且一旦糖尿病患者出现了牙周疾病，他们的血糖控制就开始恶化并出现更严重的合并症，包括神经损伤和肾疾病。
我们对这些研究结果进行汇总并且提出假设，开始对假设进行检验。这些各种各样的信息使我们对肥胖和糖尿病如何与牙周疾病等感染相互关联有了比较理性的认识。同时还揭示了糖尿病可能是口腔感染和炎症的重要危险因素，以及为什么糖尿病人会更早出现牙周疾病的原因。糖尿病人与非糖尿病人相比发生牙周疾病的风险高两倍，而其它因素的风险性都是相同的。
十年前在纽约巴法罗做的依立克县的研究为揭开这一迷团提供了重要线索。我们发现肥胖和牙周疾病有相关性。我们收集了120 名成人的一般全身健康情况和口腔健康情况数据，经过对其它牙周危险因素，包括年龄、性别、社会经况、吸烟、糖尿病和牙菌斑进行统计学校正后，肥胖和牙周疾病的关联仍然非常强烈：肥胖看来是牙周疾病独立的风险因素。NabilBissada和他的同事在在克里夫兰的CASEWESTERN大学进行的调查和ToshiyukiSaito 在日本福岗九州大学进行的研究印证了我们的发现。
另外一些重要的线索出现在九十年代中期，解释了肥胖在感染中的作用。我们发现脂肪组织不仅是脂肪细胞的仓库，而且越来越被认为是一个代谢活跃的内分泌器官。波士顿DANAFARBER 研究所的科学家发现在专门繁育的、肥胖并患糖尿病的老鼠的脂肪组织中可以产生一种叫做肿瘤坏死因子（TNF）的蛋白质。脂肪细胞还可以产生和分泌几种类似TNF的蛋白质，发挥激素样作用，调节能量的储存和消耗。这些蛋白质叫做促炎细胞因子，它们是调节人体炎症过程中强有力的物质。肥胖老鼠的血液中含有毒性浓度的细胞因子，即免疫反应因子。人类的脂肪细胞向外输送TNF-α，它可以杀死肿瘤，触发其它促炎细胞因子的产生。但是它也有负面作用：能引起胰岛素抵抗和血糖水平升高（常见的糖尿病症状）并破坏骨质；激活排列在血管壁的内皮细胞，导致心脏疾病和中风。白介素-（IL-）是人类脂肪细胞产生的另一种免疫蛋白。类似TNF-α，白介素可以溶解骨质引起炎症，并促使肝脏分泌C反应蛋白，这种蛋白的出现是高心脏风险的信号。以上仅是人类脂肪细胞所产生的十几种细胞因子中的两种。释放到血液中的细胞因子为肥胖如何加剧感染，包括牙周疾病，提供了可能的解释。细菌的各种菌落在口腔中的繁殖可以激发炎症反应，对牙龈组织的破坏力非常大。牙龈组织产生自己的细胞因子时会加剧感染。同时，脂肪组织产生的细胞因子可以到达全身。这种细胞因子的超负荷提高了整个炎症反应，引起很大的组织损伤。感染的牙龈成为慢性炎症，围绕牙齿的骨质开始溶解，牙齿会变得松动，最终导致脱落。
三角关系：肥胖可以加剧感染，比如牙周疾病。脂肪细胞产生的细胞因子可以触发胰岛素抵抗，并导致II型糖尿病。反之，糖尿病又可以增加牙周疾病的风险。一些新的研究表明牙周疾病可以影响糖尿病患者对血糖水平控制的能力。
为了验证这个假设，我们研究了依立克县进行的受试者血液化验的结果。所有患有牙周疾病的患者血液中TNF-α的可溶性受体的水平都有所提高，但是在最肥胖的患者中水平最高。在过去的十年中，大量的、来自多个国家的实验室和临床的研究都强调了TNF-α和其它细胞因子在破坏组织中的作用，以及在促使个体发生糖尿病中的作用。TNF-α触发一些特定的细胞产生溶解组织或骨质的酶。其它细胞因子通过增加从血管漏出的血流量和从炎症区域的炎症细胞刺激释放毒性物质（例如活性氧等）来诱导炎症，引起组织损伤。另一种机制是诱导巨噬细胞进入感染地点，然后包裹和吞噬入侵者。抗体（可以瞄准和破坏特异的细菌和病毒）在炎症的晚期阶段形成。虽然抗体通常是保护性的，它们也可以对细胞发起攻击，产生自身免疫。
脂肪细胞制造的促炎症细胞因子不仅仅加剧口腔感染的危险性和难治性，它们的出现还说明为什么肥胖对糖尿病和心血管病是一个严重的风险因素：TNF-α和其它细胞因子可以触发胰岛素抵抗，最终导致II型糖尿病的全面发生，并且血液中糖和脂肪的水平升高。这种情况会导致糖尿病的合并症产生，包括心脏、肾和视网膜疾病，感染倾向和其它合并症。炎症可能在肥胖、糖尿病和牙周疾病之间产生一个三角形的互动关系：肥胖是II型糖尿病和牙周感染的共同危险因素，糖尿病也可以增加患牙龈疾病的风险。炎症和三者都有关联，它由牙龈感染在局部产生，并由脂肪组织制造的促炎症细胞因子触发。
脂肪组织非常复杂，进一步的研究可能会揭示这些细胞分泌的其它物质的作用。这些物质之一的脂联素调节胰岛素反应并在血管内抑制炎症。我们需要对脂联素和在脂肪组织和人体其它部分合成的调节性的化学物质做更深入的了解，以便减轻由细胞因子激发的慢性炎症和胰岛素抵抗。
我们相信在肥胖、II型糖尿病和牙周疾病中，这种三角形互动关系是由全身脂肪组织和感染的牙龈产生的细胞因子调节的。我们还需要做更多的研究来评估其它影响，比如膳食的效应、遗传对炎症和前面提到的各种情形的易感性等。对这些关系的全面理解可以帮助医生和牙科专业人士采取治疗和预防措施，减少糖尿病及其可能威胁生命的合并症，例如心脏病和肾脏病的发生。
人们在治疗糖尿病或牙周疾病时需要关注肥胖的问题，因为同时患有两种疾病的患者都需要进行治疗。有些研究显示牙周疾病的治疗可以改善血糖的控制。糖尿病患者的牙周疾病可能导致更多的合并症，例如心血管病和糖尿病性肾病，因此，我们强烈建议将牙周疾病的预防和治疗作为全部管理工作中的一部分。这些工作包括口腔健康管理和对糖尿病的管理。
目前，牙周疾病的治疗是有效的。如果人们坚持不懈地进行治疗，基本上可以防止病情的复发。在所有重要的、能减轻糖尿病的风险的方法中，与严格地控制饮食或进行锻炼相比，保持良好的口腔卫生是人们最容易做到的。